Kā noteikt išēmiju uz EKG?

Miokarda išēmija ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds un asinsvadu slimībām. Īpaši satraucošs ir fakts, ka patoloģijas gadījumi pašlaik tiek diagnosticēti biežāk, jo tiek ignorēti veselīga dzīvesveida un uztura noteikumi. Uz EKG ir išēmijas pazīmes.

Kā rodas išēmija?

Išēmija galvenokārt notiek gados vecākiem cilvēkiem. Tas ir saistīts ar neatgriezeniskām izmaiņām, kas notiek nolietotajā ķermenī. Ar vecumu traukos tiek atzīmēti distrofiski procesi, pasliktinās materiālu vielmaiņa. Citi išēmijas attīstības iemesli ir:

  • ģenētiskā nosliece;
  • hipodinamija;
  • sirds aneirismas;
  • hobijs alkohola vai tabakas smēķēšanai;
  • vienlaicīgu slimību klātbūtne aptaukošanās, cukura diabēta, hipertensijas formā;
  • lipīdu spektra traucējumi.

Jāatzīmē, ka daiļā dzimuma pārstāvji ir mazāk uzņēmīgi pret išēmisko slimību nekā vīrieši, kas ir saistīts ar sievietes ķermeņa hormonālajām īpašībām. Estrogēni, kuriem ir aizsargājošas īpašības un kas novērš aterosklerozes attīstību, palīdz aizkavēt sadursmi ar šo kaiti. Bet, iestājoties menopauzei, hormonālais attēls radikāli mainās. Tādēļ šī slimība sievietēm bieži tiek diagnosticēta pēc 60 gadiem..

Išēmisko slimību izraisa miokarda asins piegādes pārkāpums. Lai noteiktu precīzu diagnozi, pacientam jāveic elektrokardiogramma. EKG išēmijas laikā ļauj noteikt izmaiņas, kas notiek sirds darbā.

Medicīnas speciālisti izšķir vairākas koronāro artēriju slimības formas, kuras var noteikt, veicot elektrokardiogrammu:

  • Bez sāpēm. Šo slimības formu sauc arī par "mēms". Uz paaugstināta sāpju sliekšņa fona pacients var nepamanīt simptomus.
  • Sirdsdarbības pārtraukšana. Nāve iestājas tūlītēja sirdsdarbības apstāšanās dēļ. To var izraisīt sirdslēkme sirds kambaru fibrilācijas dēļ. Šajā gadījumā ir divi rezultāti: veiksmīga pacienta atdzīvināšana vai nāve.
  • Stenokardija. Šim stāvoklim raksturīgs simptoms ir saspiešanas sāpes no sirds. Šī patoloģijas forma rodas ilgstošas ​​depresijas, spēcīgu psihoemocionālo satricinājumu un lielas fiziskās aktivitātes fona apstākļos pieaugušajam.
  • Miokarda infarkts. Tas aptur asins plūsmu uz sirds kambariem. Galu galā miokarda šūnas sāk nomirt skābekļa bada un barības vielu trūkuma dēļ..
  • Kardioskleroze. Tās attīstības process ir diezgan garš. Slimību papildina rētaudu veidošanās uz sirds, kas ietver sirds muskuļa hipertrofiju un traucējumus miokarda kontrakciju ziņā..

Kas notiek sirdī išēmijas laikā?

Sāpes ir galvenais koronārās sirds slimības simptoms. Tās klātbūtne tiek atzīmēta hroniskā un akūtā slimības gaitā. Ar hipoksiju lielā daudzumā izdalās vielmaiņas produkti, kas kairina nervu receptorus, kā rezultātā rodas sāpes. Sirds ir spiesta pāriet uz darbu intensīvākā režīmā, sūknējot iespaidīgus asins daudzumus. Šajā sakarā palielinās skābekļa patēriņš..

Asins plūsmas samazināšanos var izraisīt aterosklerozes plāksne, vazospazmas vai asins receklis. Šādos apstākļos sirds muskuļa šūnas nesaņem nepieciešamo asiņu daudzumu, kas izraisa sāpes, un no miokarda puses tiek novērotas strukturālas izmaiņas.

Slimības simptomi

Asinsvadu ateroskleroze bieži ir išēmijas priekšvēstnesis. Viņu spraugas sāk samazināties, un parādās priekšnoteikumi holesterīna plāksnīšu veidošanai. Išēmijas sākumu var noteikt pēc šādām pazīmēm:

  • stipras sāpes pie sirds;
  • aizdusa;
  • kardiopalms;
  • stenokardija;
  • ātrs nogurums un vājums organismā.

Išēmiskas izmaiņas bieži pavada sirds sāpes, kas var būt akūtas vai durošas. Dažreiz tas ir cepšana un saspiešana. Bet šis diskomforts, kā likums, ir īslaicīgs, un pēc 15 minūtēm tas pazūd..

Sāpes var izstarot dažādās ķermeņa daļās, piemēram, uz roku vai plecu. Kas attiecas uz elpas trūkumu, tā izskats parasti ir saistīts ar paaugstinātu cilvēka fizisko aktivitāti. Tas notiek ķermeņa skābekļa bada dēļ. Šajā gadījumā pacients joprojām var sajust pastiprinātu sirdsdarbību, sliktu dūšu, reiboni, smagu svīšanu..

Diagnostika pēc EKG metodes

Sirds išēmiskās slimības diagnosticēšanai uz EKG nav nepieciešama īpaša pacienta sagatavošana. Aptauja tiek veikta neatkarīgi no diennakts laika. Elektrodi tiek novietoti uz pacienta ķermeņa, kas atrodas uz krūtīm un ekstremitātēm. Vidēji procedūra ilgst 5-10 minūtes. Elektrokardiogrāfija neizraisa negatīvas reakcijas, tādēļ, ja nepieciešams, to var atkārtot.

Pateicoties šādam pētījumam, var noteikt šādas išēmiskas izmaiņas EKG:

  • ritma pārkāpums;
  • izmaiņas pēc sirdslēkmes;
  • miokarda hipertrofija;
  • sirdsdarbības cikla neveiksmes.

Šajā gadījumā kardiogramma tiek nosacīti sadalīta vairākās sadaļās, katrai no tām ir savs apraksts: miokarda išēmija (T vilnis), išēmiska trauma (ST segments) un miokarda nekroze (Q vilnis)..

T viļņa izmaiņas išēmijas laikā

Išēmija uz EKG izpaužas kā bioelektrisko procesu palēnināšanās. To izraisa kālija izdalīšanās no šūnām. Bet pati miokarda izmaiņas nenotiek..

Eksperti ir pārliecināti, ka išēmija rodas endokardā, jo tā šūnas ir mazāk bagātinātas ar asinīm. Uz šī fona repolarizācijas process tiek kavēts. T vilnis šajā gadījumā uz kardiogrammas ir nedaudz paplašināts. Tās optimālā amplitūda tiek uzskatīta par 1 / 10-1 / 8 augstuma attiecībā pret R viļņa viļņiem. Tiesa, tā vērtība lielā mērā ir atkarīga no išēmijas lokalizācijas.

Ja ir bojāts kreisais ventriklis vai drīzāk tā priekšējā siena, tad attēlā redzamā EKG zīme tiek parādīta augsta, simetriska zoba formā ar asu pozitīvu galu, kas vērsts augšup no ass. Kad išēmija ietekmē kreisā kambara epikardu, T vilnim ir arī asa virsotne, simetriska, bet negatīva. Tas izskatās tieši tāpat kā ar miokarda infarktu un transmurālu išēmiju..


Mainot T viļņu, tiek vērtēta slimības subendokardijas formas klātbūtne. Koronāro artēriju slimības EKG izskatās šādi:

  • S-T segmenta depresija krūšu kurvja kreisajā pusē;
  • pozitīvs augsts T vilnis ar asu galu;
  • negatīvs T vilnis.

Ar subendokardiālu slimības formu priekšējās miokarda sienas slāņos ir pamanāms pozitīvs pazemināts T vilnis.

Ir svarīgi atzīmēt, ka šādas izmaiņas ne vienmēr norāda uz išēmijas klātbūtni. Līdzīgs rezultāts tiek novērots arī ar citiem sirdsdarbības traucējumiem..

Pētījumu atšifrē kardiologs. Pamatojoties uz slimības smagumu, speciālists izvēlas ārstēšanas taktiku vai iesaka operāciju elektrokardiostimulatora (elektrokardiostimulatora) uzstādīšanai. Prognoze lielā mērā ir atkarīga no ārsta rīkojumu ievērošanas.

Išēmiska sirds slimība, piem

Koronāro artēriju stenoze, kas attīstās to sakāves rezultātā ar aterosklerozi, ir koronāro artēriju slimības (CHD) stūrakmens. Hroniskas vieglas stenozes gadījumā pacienti miera stāvoklī parasti nesūdzas.

Ja stenoze sasniedz 50% no artērijas lūmena vai vairāk, parādās stenokardijas simptomi, ko izraisa neatbilstība starp skābekļa pieprasījumu miokardā un tā piegādi ar koronāro asinsriti; sākumā simptomi parādās tikai ar fizisku piepūli (stabila stenokardija), vēlāk, stenozei progresējot, arī miera stāvoklī (nestabila stenokardija).

Tā rezultātā, bloķējot koronāro artēriju, attīstās miokarda infarkts (MI) un, iespējams, pēkšņa nāve (nestabila stenokardija un MI tiek apvienoti ar terminu "akūts koronārais sindroms")..

Koronārās stenozes patoģenēzē svarīga loma ir koronāro artēriju endotēlija bojājumiem dažādu kardiovaskulāru riska faktoru ietekmē. Makrofāgi, absorbējot lipīdu nogulsnes artērijas intimā, pārvēršas par putu šūnām, kas ir iesaistītas agrīnu aterosklerozes izmaiņu veidošanā..

Nākotnē veidojas šķiedru-tauku plāksne un pēc tam fibromuskulārā plāksne, kas sašaurina artērijas lūmenu. Intima asaru un plāksnes plīsuma, kā arī asinsizplūduma un trombu veidošanās rezultātā notiek daļēja vai pilnīga tā lūmena bloķēšana. Klīniski plāksnes asiņošana un koronāro artēriju tromboze izpaužas ACS.

No sirds un asinsvadu riska faktoriem, kas veicina artēriju stenozi, jāatzīmē šādi:
• Vecums
• AG
• Augsts zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmenis un zema augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmenis
• Paaugstināts triglicerīdu līmenis
• Smēķēšana
• Metaboliskais sindroms
• Diabēts
• Ģenētiskā nosliece
• Fiziskā neaktivitāte
• Psihoemocionālais stress

Koronāro artēriju slimības risks palielinās, ja vienlaikus ir vairāki riska faktori. Koronāro artēriju stenozes procesu var palēnināt vai pat apturēt, mainot dzīvesveidu (piemēram, pārtraucot smēķēšanu, koriģējot lieko ķermeņa svaru), uzlabojot uzturu (ierobežojot piesātināto tauku uzņemšanu) un izrakstot zāļu terapiju (piemēram, statīni - zāles, kas bloķē holesterīna sintēzi).

Ar IHD pašlaik saprot daudzus koronāros sindromus, kas atšķiras pēc klīnisko izpausmju smaguma. Plaša kardioloģijas joma attiecas uz koronāro artēriju slimību ārstēšanu. IHD galvenokārt tiek sadalīts akūtā un hroniskā formā. Hroniska išēmiska sirds slimība vai išēmiska sirds slimība šī termina šaurā nozīmē tiek saprasta kā stabila stenokardija. Akūta sirds išēmiskās slimības forma tiek apzīmēta kā ACS.

Turpmāk vietnes rakstos tiks aplūkoti atsevišķi koronārie sindromi un tiem raksturīgās EKG izmaiņas, un dažos gadījumos, atkarībā no koronārā sindroma, klīniskā aina tiek apspriesta sīkāk..

Išēmiska sirds slimība, piem

Miokarda hipoksija ar stenokardiju izpaužas ar izmaiņām kambaru EKG kompleksa gala daļā. Ar stenokardiju T vilnis ir saplacināts vai apgriezts (ar intramurālu vai subepikardiālu išēmiju). Ar subendokardijas išēmiju ir iespējama T viļņa amplitūdas palielināšanās.

Smagāku subendokardijas išēmiju un miokarda traumu raksturo ST segmenta depresija, kas parasti ir horizontāla. Dažreiz ar stenokardiju ir ST segmenta pacēlums loka formā ar izliekumu uz augšu, kas raksturīgs subepikardijas išēmijai un miokarda bojājumiem..

Attīstoties miokarda išēmijai, var novērot dažādus ritma un vadīšanas traucējumus. Dažos gadījumos tiek atklāta U viļņu inversija.

Daudziem pacientiem ar stenokardiju, īpaši slimības sākuma stadijā, miera stāvoklī reģistrētās EKG nav patoloģiskas izmaiņas. Tie tiek atklāti stenokardijas uzbrukuma laikā vai funkcionālo testu laikā, ko īpaši izmanto koronāro sirds slimību diagnosticēšanai.

Visbiežāk šim nolūkam tiek izmantoti vingrinājumu testi, jo īpaši maģistra kāpņu tests, staigāšana ar dozu teleelektrokardiogrāfijas, velosipēdu ergometrijas un skrejceļa kontrolē. Šie testi ievērojami palielina koronāro mazspējas elektrokardiogrāfisko pazīmju noteikšanas biežumu un ļauj tos atšķirt no nekoronārām izmaiņām..

Attēlā parādīts pacienta A. EK, 49 gadus vecs, EKG ar sirds išēmiskās slimības, slodzes stenokardijas diagnozi. EKG, kas reģistrēts miera stāvoklī, parādīja nelielu ST segmenta depresiju vados A un D un seklu negatīvu T viļņu svina J. Nebu ar dziļu negatīvu T viļņu fāzi vados D un J. Subjekts nejuta sāpes sirdī, bet atklātās izmaiņas EKG ļāva apstiprināt koronārās sirds slimības diagnozi.

Sirds išēmija

Koronāro sirds slimību diagnosticēšanai tiek izmantoti psihoemocionālie stresa testi, kā arī testi ar medikamentiem, kas izraisa koronāro artēriju spazmu; jo īpaši ergometrīns vai zāles, kas palielina sirdsdarbības ātrumu un palielina miokarda skābekļa patēriņu, piemēram, izuprels. Šim nolūkam viņi izmanto arī paātrinošu priekškambaru elektrostimulāciju, izmantojot barības vada elektrodu [Sidorenko B. A et al., 1984].

ST segmenta un T viļņa izmaiņas ir raksturīgas ne tikai stenokardijai. T viļņa saplacināšanu vai inversiju un ST segmenta depresiju var novērot daudzos apstākļos, piemēram, ar dažādas izcelsmes miokarda distrofiju, miokardītu, elektrolītu līdzsvara traucējumiem utt. Lai noskaidrotu šo elektrokardiogrāfisko izmaiņu izcelsmi, tiek izmantoti dažādi zāļu testi.

Tātad sirds kambaru kompleksa beigu daļas pozitīvā dinamika pēc nitroglicerīna (pozitīvs nitroglicerīna tests) lietošanas liecina par sirds išēmisko slimību. Elektrokardiogrāfiskā attēla uzlabošanās pēc kālija hlorīda uzņemšanas gluži pretēji nav raksturīga stenokardijai. Inderāla (obzidāna) tests no mūsu viedokļa nav piemērots diferenciāldiagnozei, jo pozitīva elektrokardiogrāfiskā dinamika pēc propranolola lietošanas rodas pacientiem ar neiroendokrīno miokarda distrofiju un išēmisko sirds slimību.

Attēlā parādīta pacienta D., 63 gadus veca, EKG ar sirds išēmiskās slimības, pēcinfarkcijas kardiosklerozes, stenokardijas, hipertensijas II stadijas diagnozi. Stenokardijas lēkmes laikā reģistrētā EKG parādīja izteiktu ST segmenta depresiju I, II aVL, V vados4-V6.

Tur tika novēroti arī divfāzu T viļņi ar izteiktu negatīvu fāzi. Tūlīt pēc 10 mg inderāla intravenozas strūklas injekcijas sāpes sirdī pazuda, EKG reģistrējot 10 minūtes pēc injekcijas, bija skaidra pozitīva dinamika.

Stenokardijas lēkmei raksturīgās EKG izmaiņas parasti izzūd dažas minūtes vai stundas pēc tā beigām. Ja šīs izmaiņas turpinās vairākas dienas, tad tās runā par akūtas fokālās miokarda distrofijas attīstību. Šai koronāro sirds slimību formai kopā ar ST segmenta dinamiku ļoti raksturīga ir T viļņu inversija vados, kas reģistrē skartās zonas potenciālu. Akūta fokālā distrofija var kļūt par starpsavienojumu starp stenokardiju un nelielu fokālo miokarda infarktu.

Miokarda infarktu saprot kā sirds muskuļa daļas "koronāro" nekrozi. Sirdslēkmes attīstībai parasti ir akūta išēmija un miokarda ievainojumi. Akūtā sirdslēkmes periodā bojājumu un išēmijas zonas ieskauj nekrotisko fokusu. Išēmijas elektrokardiogrāfiskās izpausmes, miokarda bojājumi un nekroze ir atkarīgi no šo procesu lokalizācijas, dziļuma, vecuma, bojājuma lieluma un citiem faktoriem..

Tiek uzskatīts, ka akūta miokarda išēmija izpaužas galvenokārt ar T viļņa izmaiņām un bojājumiem - ar ST segmenta nobīdi, lai gan šie procesi bieži tiek apvienoti, un tos ir grūti atšķirt.

Subendokardiālās miokarda išēmijas gadījumā repolarizācijas vektoram ir normāls virziens (no epikarda līdz endokardam), un palielinās potenciālā atšķirība starp subepikarda un subendokarda slāņiem. Vados, kas reģistrē EKG no epikarda sāniem, tiek atklāts pozitīvas T amplitūdas vilnis.

Ar subepikardijas išēmiju repolarizācijas vektors tiek virzīts no endokarda uz epikardu, un tāpēc virs skartās vietas tiek reģistrēti negatīvi T viļņi. Izolēta subepikarda miokarda išēmija ir reta.

Daudz biežāk subendokardijas išēmija izplatās subepikarda departamentos, t.i., transmurālā išēmija. Šajā sakarā, lai arī subepikardiālās un transmurālās išēmijas elektrokardiogrāfiskais attēls ir gandrīz vienāds, T viļņu inversijas izskats jāuzskata par iespējamu transmurālās išēmijas pazīmi..

Vados, kas reģistrē zonas, kas ir pretrunā ar išēmisko zonu, potenciālu, ir savstarpējas izmaiņas T vilnī, kas vērsts pretējā virzienā attiecībā pret T viļņiem, kas reģistrēti išēmiskajā apgabalā..

Kā minēts iepriekš, miokarda išēmija var izpausties ne tikai ar T viļņa izmaiņām, bet arī ar ST segmenta nobīdi, un biežāk tiek novērota tās depresija. Subendokardiālie miokarda bojājumi uz EKG izpaužas ar ST segmenta depresiju attiecīgajos vados, ar subepikarda un transmurāla bojājumiem ir ST segmenta pacēlums virs izoelektriskās līnijas. Transmurāla trauma, kā arī išēmija notiek daudz biežāk nekā izolēta subepikarda.

Dažos gadījumos ar plašu dziļu miokarda bojājumu EKG ir augsts RT segmenta pieaugums, sākot no R viļņa virsotnes un virzoties slīpi uz leju. Šis attēls var atdarināt QRS kompleksa paplašināšanos intraventrikulārās blokādes dēļ..
Miokarda nekroze

Miokarda nekroze parasti EKG izpaužas ar izmaiņām QRS kompleksā. Nekrotiskā fokusa veidošanās miokardā noved pie skartās vietas elektriskās aktivitātes pārtraukšanas, kas izraisa kopējā QRS vektora novirzi pretējā virzienā. Tā rezultātā vados ar pozitīvu polu virs nekrotiskās zonas atklājas patoloģiski dziļš un plats Q vilnis un R viļņa amplitūdas samazināšanās, kas raksturīga subendokarda lielfokālajiem infarktiem. Jo dziļāka nekroze, jo izteiktākas ir šīs izmaiņas.

Transmurālā miokarda infarkta gadījumā QS tipa komplekss tiek reģistrēts EKG vados no epikarda puses. Virs neskartas miokarda saliņas, ko ieskauj nekrotiskais process, uz QS viļņa ir augšupvērsts robs.

Subepikardas nekroze var izpausties tikai ar R viļņa amplitūdas samazināšanos, neveidojot patoloģisku Q viļņu. Visbeidzot, intramurāls infarkts var nemaz izraisīt izmaiņas QRS kompleksā. Miokarda infarkta pacienta EKG notiek izmaiņas atkarībā no slimības stadijas.

EKG dinamika dažādos slimības posmos ir shematiski parādīta attēlā.

Išēmijas stadijā, kas parasti ilgst no vairākām minūtēm līdz 1-2 stundām, virs bojājuma tiek reģistrēts augsts T vilnis, kam seko bojājuma stadija. Šī posma sākumā ir īslaicīga ST segmenta depresija miokarda subendokardijas daļu bojājumu dēļ. Tad līdz ar išēmijas izplatīšanos un subepikarda reģionu bojājumiem tiek konstatēts ST segmenta pacēlums un T viļņu inversija. Šī posma ilgums parasti ir vairākas stundas, bet var svārstīties no 1 stundas līdz 3 dienām.

Šajā laikā notiekošie procesi var būt atgriezeniski, elektrokardiogrāfiskās izmaiņas var izzust, bet biežāk process pāriet uz nākamo posmu ar nekrozes veidošanos miokardā. Elektrokardiogrāfiski tas izpaužas kā patoloģiska Q viļņa parādīšanās un R viļņa amplitūdas samazināšanās. Nekrozes fokusu ieskauj bojājumu un išēmijas zonas, tāpēc kopā ar norādītajām pazīmēm uz EKG tiek konstatēts ST segmenta pacēlums un T viļņa inversija. Dažu stundu laikā nekrozes zona palielinās, ko papildina turpmāks zobu pieaugums. Q un R viļņa samazināšanās līdz QS viļņa parādībai transmurālos bojājumos.

Pēc dažām dienām uz EKG var pazust T viļņa inversija, kas kļūst izlīdzināta vai pozitīva. Tas atspoguļo miokarda išēmijas samazināšanos vai izzušanu ap skarto zonu. Bojājumi saglabājas ilgāk, tāpēc ST segments paliek paaugstināts virs izoelektriskās līnijas.

Pēc 5–16 dienām no slimības sākuma T vilnis atkal kļūst negatīvs, dziļāks nekā iepriekš. Tiek uzskatīts, ka T viļņa otro inversiju izraisa miokarda autoimūna un iekaisuma reakcija, kas ap nekrotisko fokusu [Chernov A. 3., Kechker MI, 1979], lai gan citi autori [Orlov V. N., 1983] šo parādību saista ar pāreju. miokarda bojājumi išēmijai. Dziļu, smailu negatīvu T vilni sauc par koronāro [Lukomsky P. Ye., 1973, u.c.].

Turpmākajās nedēļās skartajā zonā notiek organizēšanas un atlīdzināšanas procesi. Bojājuma laukums samazinās un pazūd, un iekaisuma reakcija samazinās. Saistībā ar šiem procesiem ST segments pamazām kļūst izoelektrisks, un T vilnis ir mazāk dziļš. Šo slimības stadiju sauc par subakūtu. Nākotnē rodas nekrotiskā fokusa rētas. Šis process turpinās vairākas nedēļas un var ilgt vairākus mēnešus..

Uz EKG Q vilnis pamazām samazinās, kas dažreiz pilnībā pazūd, palielinās, tuvojoties oriģinālam, R viļņa amplitūdai.T vilnis var palikt apgriezts vai izlīdzināts, bet dažreiz tas kļūst pozitīvs. Tādējādi iepriekšējā miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskās pazīmes nākotnē var saglabāties, bet dažos gadījumos EKG tiek normalizēta.
Elektrokardiogramma dažādas lokalizācijas sirdslēkmēm

Kreisā kambara priekšējās sienas infarkti Vairumā gadījumu infarkts ir lokalizēts kreisā kambara miokardā. Labā kambara miokarda infarkts ir daudz retāk sastopams. Kreisā kambara miokardā ir izolētas priekšējās, sānu un aizmugurējās sienas, kuru bojājumi atspoguļojas dažādos EKG vados.

Ar priekšējās sienas lielo fokālo infarktu kopējais kambaru ierosmes vektors tiek virzīts pretējā nekrozes fokusam, t.i., aizmugurē. Rezultātā uz EKG parādās patoloģisks Q vilnis, un R viļņa amplitūda vados V samazinās1-V4. Tajā pašā vietā tiek noteikts ST segmenta pacēlums un raksturīgās izmaiņas T viļņā. Līdzīgas izmaiņas kambaru kompleksā parasti tiek novērotas I, II un aVL vados, it īpaši, ja infarkts izplatās uz sānu sienas. III un aVF vados tiek novērota abpusēja ST segmenta depresija. Dažreiz pat plaši izplatīti priekšējās sienas transmurālie infarkti nav saistīti ar skaidrām izmaiņām ekstremitāšu ventrikulārajā kompleksā.

Izmaiņas, kas raksturīgas miokarda infarktam, kas atklāts vados V1–V3, atspoguļo priekšējās sienas un blakus esošās starpskriemeļu starpsienas sakāvi, sirdslēkmes pazīmes V svina4 norāda virsotnes sakāvi. Ar izolētu apikālo infarktu raksturīgās pazīmes tiek noteiktas tikai svina V gadījumā4.

Elektrokardiogrāfisko izmaiņu dinamika priekšējā starpsienas atkārtotā miokarda infarktā ir parādīta pacienta F. EKG sērijā. Pacients tika hospitalizēts nestabilas stenokardijas dēļ. EKG uzņemšanas laikā parādīja nepietiekamas asins piegādes kreisā kambara priekšējās un sānu sienās ST segmenta depresijas veidā V vados.3–V6. Neskatoties uz notiekošo terapiju, nākamajā dienā notika stenokardijas lēkme, ko papildināja T viļņu inversijas parādīšanās vados V2–V4, kas tika uzskatīts par akūtas fokālās distrofijas attīstību priekšējās starpsienas rajonā.

Dienu vēlāk aiz krūšu kaula radās intensīvas sāpes, un EKG parādījās liela fokusa priekšējā starpsienas miokarda infarkta pazīmes: samazinājās R viļņa amplitūda vados V1–V4, ir augsts ST segmenta pieaugums vados V1–V3. Turklāt attīstījās kreisās priekšējās zarnas blokāde un nepilnīga kreisās kājas blokāde, kas izpaudās ar asu sirds ass novirzi pa kreisi, dziļa S viļņa parādīšanos vados V4-V6 ar QRS kompleksa paplašināšanos līdz 0,12 s.

EKG, kas reģistrēta 2 dienas pēc tam, kad iepriekšējā parādīja parasto "infarkta" dinamiku: V vadā parādījās patoloģisks Q vilnis2, R viļņa augstums V ir samazinājies vēl vairāk1, T vilnis vados V2–Vpieci kļuva negatīvs, pazuda kreisās kājas blokādes pazīmes.

Pēc vēl 4 dienām pacientam atkal bija stenokardijas lēkme, ko papildināja elektrokardiogrāfiskā dinamika: atkal parādījās augsts T vilnis un ST segmenta pacēlums vados V1-V3, vados V4-V6 šis zobs kļuva pozitīvs (pseidopozitīva dinamika), atkal parādījās kreisās priekšējās filiāles blokādes pazīmes. Acīmredzot pacientam bija priekšējās starpsienas miokarda infarkta recidīvs.
Kreisā kambara priekšējās sienas augsto sekciju infarkts

Ar priekšējās sienas augsto daļu infarktu patoloģiskais Q vilnis vada V1 - V4 var netikt atklāts. Šajos vados parasti tiek atzīmēts tikai R viļņa amplitūdas samazinājums, dažreiz T viļņa inversija. Lai diagnosticētu augstu priekšējā miokarda infarktu, krūšu kurvjos ​​jāreģistrē EKG otrās vai trešās starpribu telpas līmenī (V2–V3), kur parasti tiek noteiktas tipiskas infarkta izmaiņas.

"Augsta" priekšējās starpsienas transmurālā infarkta elektrokardiogrāfiskā attēla piemērs ir attēlā parādīta 73 gadus veca pacienta EKG. Parastajos vados nav skaidru liela fokusa infarkta pazīmju. Tiek atzīmēta Q viļņa paplašināšanās svina aVL, T viļņa inversija I, aVL, V vados1 - Vpieci. Vados V2 - V4 samazinās R viļņa amplitūda un neliels ST segmenta pacēlums, kas liek aizdomās par akūtu priekšējās starpsienas infarktu.

Augstajos krūšu kurvjos ​​tiek ierakstīts tipisks transmurālā priekšējā starpsienas infarkta attēls ar izplatīšanos uz sānu sienas. Kreisā kambara sānu sienas infarktiem ir vairākas elektrokardiogrāfiskas pazīmes ar priekšējiem infarktiem. Šajā sakarā dažās ārvalstu vadlīnijās sānu infarkts tiek uzskatīts par priekšējās sienas infarkta variantu [Schamroth L., 1984 un citi]. Ar sānu infarktu I, II, aVL, V vados tiek novērotas raksturīgas izmaiņas kambaru kompleksā (patoloģisks Q vilnis, ST segmenta pacēlums utt.)pieci - V7.

Sānu sienas augsto sekciju infarktu nedrīkst pavadīt izteiktas izmaiņas kambaru kompleksā parastajos vados vai tas izpaužas ar patoloģisku Q vilni tikai svina aVL. Augsta sānu infarkta diagnozi atvieglo, reģistrējot EKG vados V3 un V6, kur sirdslēkmei raksturīgās izmaiņas ir izteiktākas.

Izolēts sānu sienas bojājums ir reti sastopams, biežāk priekšējās vai aizmugurējās sienas infarkts stiepjas līdz sānu sienai.

Attēlā parādīta EKG 67 gadus vecam pacientam ar sirds išēmiskās slimības, akūtas plašas priekšējās starpsienas un sānu miokarda infarkta diagnozi. EKG parāda patoloģisku Q vilni un strauju ST segmenta pieaugumu vados I, aVL, V2 - V6, ST segmenta depresija III vados, aVR, aVF, politopiskajā ekstrasistolā.


Kreisā kambara aizmugurējās sienas infarkts

Izšķir aizmugurējās sienas apakšējo vai diafragmas un augšējo vai bazālo sekciju. Attiecīgi izšķir aizmugurējo diafragmas (aizmugurējo apakšējo) un aizmugurējo bazālo miokarda infarktu.

Aizmugurējais diafragmas miokarda infarkts notiek daudz biežāk nekā aizmugurējais bazālais. Aizmugurējā diafragmas infarktā patoloģiskais vektors ir orientēts uz augšu līdz negatīvajiem vadu aVF, II un III poliem, tāpēc šajos vados tiek atklāts patoloģisks Q vilnis. ST priekšējā sienas un T viļņa raksturīgā dinamika tiek atzīmēta arī vados no priekšējās sienas, miokarda diafragmas reģiona bojājums izpaužas kā abpusēja segmenta nomākšana ST.

Piemērs ir EKG, kas parādīta 62 gadus veca pacienta attēlā ar sirds išēmiskās slimības diagnozi, akūtu aizmugurējo diafragmas miokarda infarktu, III pakāpes hipertensiju. Uz EKG var redzēt strauju ST segmenta pieaugumu, Q viļņa veidošanās sākumu II, III un aVF vados un izteiktu ST segmenta depresiju I, aVR, aVL, V vados.1 - V6.

Aizmugurējā bazālā vai aizmugurējā augšējā infarktā patoloģiskais QRS vektors tiek virzīts uz priekšu, kas izpaužas tikai ar R viļņa amplitūdas pieaugumu vados V1, V2 un V3. Parastais Q vilnis parastajos EKG vados netiek novērots. To var noteikt, reģistrējot EKG barības vada vados, un dažreiz vados V7, V8 un Vdeviņi.

Izolēts aizmugurējā bazālā reģiona bojājums ir ļoti reti. Biežāk šo zonu ietekmē plaši aizmugures infarkti, kad papildus aizmugurējam pamatam procesā tiek iesaistīts arī aizmugurējais diafragmas reģions, un bieži vien sānu sienas augšējās sekcijas.

Attēlā parādīta EKG 56 gadus vecam pacientam ar sirds išēmiskās slimības diagnozi, plaši izplatītu aizmugurējo miokarda infarktu. Iesniegtais EKG, kas reģistrēts slimības 4. dienā, atklāj patoloģisku Q vilni II, III, aVF, V vados6 - Vdeviņi, D un ievērojams R viļņa amplitūdas pieaugums vados V1 - V3. Šīs pazīmes ļauj diagnosticēt plašu aizmugurējo infarktu, kas saistīts ar diafragmas un bazālo reģionu, izplatoties uz kreisā kambara sānu sienu..

Apļveida apikāls infarkts. Šajā infarktā tiek ietekmētas kreisā kambara priekšējās, aizmugurējās un sānu sienas tā apakšējā daļā, kā arī starpskriemeļu starpsiena. EKG atklāj priekšējās starpsienas, sānu un aizmugures diafragmas infarkta pazīmes, jo īpaši I, II, III, aVL, aVF un V vados tiek reģistrēti patoloģiski Q vai QS viļņi.1 - V6.

Labā kambara infarkts

Izolēts labā kambara infarkts ir ļoti reti. Biežāk labā kambara bojājums tiek novērots vienlaikus ar kreisā kambara priekšējās vai aizmugurējās sienas infarktu. Pacientiem ar aizmugurējo diafragmas miokarda infarktu labā kambara iesaiste procesā parasti tiek atspoguļota EKG vados V3R un V4R.

Visinformatīvākā labā kambara iesaistīšanās pazīme ir ST segmenta paaugstināšanās šajos novadījumos slimības pirmajās dienās..

Šajā gadījumā QRS kompleksam ir QR vai QS forma. Pacientiem ar aizmugurējo diafragmas miokarda infarktu, īpaši ar labā kambara mazspēju, papildus parastajiem vadiem ieteicams lietot V3R un V4R.

Pacientiem ar priekšējā starpsienas miokarda infarktu, iesaistot labo kambari, šī zīme nav informatīva labā kambara infarkta atpazīšanai, jo to var novērot priekšējā infarkta gadījumā bez labā kambara iesaistīšanās..
Priekškambaru infarkts

Izolēta priekškambaru iesaistīšanās notiek ļoti reti. Biežāk kreisā kambara aizmugurējās sienas infarkts stiepjas līdz priekškambariem. Priekškambaru infarkta gadījumā parasti notiek priekškambaru ritma un vadīšanas pārkāpumi, īpaši priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās, priekškambaru paroksizmāla tahikardija, sinoaurikulāra un intraatriāla blokāde utt..

Bieži šādiem pacientiem šie traucējumi ir pastāvīgi vai pastāvīgi atkārtojas. Tomēr šie ritma un vadīšanas traucējumi ir iespējami bez priekškambaru infarkta..

Ar priekškambaru infarktu notiek P viļņa formas izmaiņas, kuras dažreiz var noteikt tikai ar dzīvnieka analīzi EKG dinamikā. Viena no priekškambaru infarkta pazīmēm ir PQ segmenta nobīde uz augšu vai uz leju no izoelektriskās līnijas.

Elektrokardiogramma maza fokusa miokarda infarkta gadījumā

Ar nelieliem fokusa infarktiem EKG QRS kompleksā nav būtisku izmaiņu, t.i., nav patoloģiska Q viļņa un R viļņa amplitūdas samazināšanās. Izmaiņas galvenokārt attiecas uz T viļņa formu un ST segmenta stāvokli..

Vados, kas reģistrē skartās teritorijas potenciālu, T viļņi bieži tiek apgriezti, dziļi: ST segments, kā likums, tiek pārvietots zem izoelektriskās līnijas, kas raksturīgi subendokardiāliem maziem fokusa infarktiem. Atšķirībā no fokālās miokarda distrofijas mazos fokālos infarktos, šīs izmaiņas ir noturīgākas, parasti saglabājas vismaz 2 nedēļas, taču šo apstākļu diferenciāldiagnostika ir iespējama tikai ar vienlaicīgu klīnisko un laboratorisko datu novērtējumu.

Mazas fokālās nekrozes izmaiņu piemērs ir 55 gadus veca pacienta EKG ar sirds išēmiskās slimības diagnozi, nelielu fokālu anterolaterālu miokarda infarktu ar izplatīšanos uz augstām sekcijām. Ar tipisku klīnisko ainu un laboratorijas parametriem EKG parādīja T viļņu inversiju I, aVL, V vados1 - V6, V2 - V3. QRS kompleksā netika novērotas patoloģiskas izmaiņas.
Elektrokardiogramma sirds aneirismai

Raksturīgākā sirds aneirisma elektrokardiogrāfiskā pazīme ir izmaiņu stabilizēšanās, kas raksturīga akūtam vai subakūtam miokarda infarkta periodam daudzu mēnešu un gadu laikā. Vairumā gadījumu EKG tiek parādīts jebkuras kreisā kambara daļas transmurāls bojājums, t.i., QS viļņa un ST segmenta pacēlums dažādos vados, atkarībā no bojājuma vietas..

Bieži vien vienā un tajā pašā vietā ir dziļi koronārie T viļņi.Dažreiz QS vilnis tiek noteikts tikai tad, kad reģistrē EKG no patoloģiskās pulsācijas vietas. Daudzos gadījumos ir intraventrikulāras vadīšanas traucējumi, ārpusdzemdes aritmijas.

Galvenās sirds aneirisma pazīmes biežāk tiek skaidri noteiktas ar kreisā kambara priekšējās sienas aneirismām, nedaudz mazāk - ar sānu sienas bojājumiem. Attēlā parādīts EKG 61 gadus vecam pacientam ar sirds išēmiskās slimības diagnozi, kardiosklerozi pēc transmurāla miokarda infarkta, stenokardiju miera stāvoklī un spriedzi, AN grādu asinsrites nepietiekamību..

EKG jūs varat redzēt labās saišķa zara nepilnīgas bloķēšanas attēlu (V svina iekšējās novirzes laika palielināšanās)1). QS viļņi ar zemu ST augstumu vados I, V2 - V6, patoloģiskais Q vilnis svina aVL, T viļņu inversija visos šajos novadījumos bez dinamikas vairākus mēnešus norāda uz plašu kreisā kambara priekšējo un sānu sienu hronisku aneirismu.

Ar kreisā kambara aizmugurējās diafragmas daļas aneirismu var reģistrēt QS vilni ar ST segmenta pacēlumu III un aVF vados, taču bieži šīs pazīmes ir neskaidras. Iespējams priekšstats par akūtu netransmurālu bojājumu ar sirds aneirismai raksturīgas EKG dinamikas trūkumu.

Ar sānu sienas augsto sekciju un kreisā kambara aizmugurējo bazālo sekciju aneirismām tipiskas EKG izmaiņas parastajos vados bieži vien pilnīgi nav.

Miokarda infarkta diferenciālā elektrokardiogrāfiskā diagnostika

Miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskā diagnostika dažos gadījumos ir ļoti sarežģīta, jo EKG izmaiņas, kas līdzinās išēmijas perēkļu pazīmēm, bojājumi un nekroze rodas vairākos fizioloģiskos un patoloģiskos apstākļos [Halhuber M. J. et al., 1978; Goldbergers A. L., 1984 un citi].

Ventrikulārā kompleksa stāvokļa izmaiņas dažreiz atdarina sirdslēkmes pazīmes EKG. Jo īpaši, kā minēts iepriekš, kad sirds tiek pagriezta ap garenvirziena asi pulksteņrādītāja virzienā (labais ventriklis uz priekšu), ir iespējams dziļš Q vilnis III un aVF vados, kas pārsniedz 1/4 no R viļņa amplitūdas, kā arī izteikts S vilnis vados I un aVL. Šajā gadījumā var būt arī T viļņu inversija III vadā. Šīs pazīmes var kļūdaini uzskatīt par nekrotisko vai cicatricial izmaiņu pazīmēm kreisā kambara aizmugurējā diafragmas reģionā..

Sirds rotāciju ap garenvirzienu pretēji pulksteņrādītāja kustības virzienam (kreisā kambara uz priekšu) var pavadīt dziļa Q viļņa parādīšanās I un aVL vados, kā arī Vpieci un V6, kas atdarina fokusa izmaiņu pazīmes kreisā kambara sānu sienā.

Kad sirds ir pagriezta ap šķērsvirziena asi ar virsotni uz priekšu, I, II un III vados tiek ierakstīts izteikts Q vilnis.

Ventrikulārā kompleksa pozicionālās izmaiņas atšķiras no miokarda infarkta pazīmēm ar to, ka nav ST segmenta dinamikas un infarktam raksturīgās EKG T viļņa, kā arī Q viļņa dziļuma samazināšanās, reģistrējot EKG iedvesmas vai izelpas augstumā..

Ventrikulāra hipertrofija un dilatācija dažreiz atdarina miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskās pazīmes. Tātad, ar kreisā kambara un starpzāļu starpsienas hipertrofiju var ierakstīt dziļu Q vilni kreisās krūtīs, kā arī I un aVL vai II un III vados, dažreiz labajos vados ir QS tipa kambara komplekss. Bieži notiek ST segmenta nobīde virs vai zem izoelektriskās līnijas, T viļņa inversija, kas atdarina išēmijas un miokarda bojājuma pazīmes.

Dziļais Q vilnis, depresija vai ST segmenta paaugstināšanās ir iespējama ar hipertrofiskām miokardiopātijām, īpaši ar subaortisko stenozi. Ar labā kambara hipertrofiju dažos gadījumos QG tipa kompleksu var ierakstīt EKG labajā krūšu kurvī. Dažreiz III un aVF vados ir dziļš Q vilnis kopā ar dziļu S vilni I un aVL vados.

QIIISI sindroms, kas spēj atdarināt aizmugurējā diafragmas miokarda infarkta ainu, bieži tiek novērots arī pacientiem ar akūtu korpulmonālu. Miokarda infarkta diferenciāldiagnozei un tās hipertrofijas izpausmju atdarināšanai un sirds kambaru dilatācijai palīdz citas EKG izmaiņas, kas raksturīgas šiem apstākļiem (raksturīgas sirdslēkmes dinamikai, hipertrofijai raksturīgo R un S viļņu amplitūdas palielināšanās utt.).

Viņa saišķa zara bloks

Viņa saišķa zaru bloķēšana bieži sarežģī miokarda infarkta diagnozi ar EKG. Vislielākās grūtības rada kreisās kājas blokāde, kurā iespējams QS tipa kambara komplekss un ST segmenta pacēlums labajā krūtīs..

Tas, no vienas puses, var atdarināt akūta priekšējā miokarda infarkta pazīmes un, no otras puses, slēpt tā elektrokardiogrāfiskās izpausmes. Ar kreisās kājas blokādi mainās sākotnējā QRS vektora virziens, tāpēc, neskatoties uz priekšējās sienas infarktu, patoloģiskais Q vilnis krūškurvja vados bieži netiek reģistrēts, lai gan ar plašiem priekšējās starpsienas infarktiem šo vilni var noteikt.

Citas pazīmes, kas var liecināt par priekšējo miokarda infarktu ar kreisās kājas blokādi:

  • R viļņa amplitūdas palielināšanās vai samazināšanās vados V1 - V4 pazīstams kā R viļņa "izgāšanās" fenomens (šī zīme pārejas zonā ir rūpīgi jāizvērtē);
  • straujš ST segmenta pieaugums krūtīs noved;
  • ST segmenta un T viļņa dinamika.

Piemērs ir 61 gadu veca pacienta EKG ar sirds išēmiskās slimības diagnozi, priekšējo starpsienu un sānu miokarda infarktu, kreisās kājas blokādi. Šajā EKG papildus kreisās kājas blokādes pazīmēm visos krūtīs, ieskaitot V, ir redzams straujš ST segmenta pieaugums.pieci un V6, R viļņa amplitūda vados V2–V4 būtiski nepalielinās. Tas ļauj diagnosticēt akūtu anterolaterālu miokarda infarktu.

Ar labā saišķa zara blokādes blokādi miokarda infarkta diagnosticēšanas grūtības rodas salīdzinoši reti. Tikai dažos gadījumos rSR tipa kambara komplekss ir raksturīgs noteiktam vadīšanas traucējumam.1 ar ļoti nelielu r viļņa smagumu to var sajaukt ar QR kompleksu. Šāds komplekss III un aVF vados var izraisīt kļūdainu aizmugurējā diafragmas infarkta diagnozi, un labās krūtīs tas var simulēt priekšējo miokarda infarktu.

Attēlā parādīts EKG 44 gadus vecam pacientam ar diagnozi postmiokardīta kardioskleroze, nepilnīga labās kājas blokāde. Jūs varat redzēt, kā ar nelielu R viļņa smagumu III vadā parādās attēls, kas līdzinās aizmugurējā diafragmas infarkta vai cicatricial izmaiņu pazīmēm. Šis attēls ir vēl izteiktāks svina aVF gadījumā. Tomēr, ja nav bijušas norādes par išēmisku sirds slimību un miokarda infarktu, EKG dinamiku un nepilnīgu labo kāju blokādi, šīs izmaiņas var attiecināt uz intraventrikulārās vadīšanas pārkāpumu..

Labā saišķa zara bloķēšana bieži apgrūtina sirdslēkmes dziļuma un apjoma noteikšanu. Tātad ar šo vadīšanas traucējumu transmurālā priekšējā infarkta gadījumā ventrikulārais komplekss labajā krūtīs noved nevis QS, bet gan QR. Visu iepriekš minēto var attiecināt uz labās kājas blokādi ar vienlaicīgu kreisās priekšējās filiāles bojājumu. Kas attiecas uz labās kājas un kreisās aizmugurējās zarnas blokādi, dažos gadījumos šāds vadīšanas traucējums pilnībā maskē plašu miokarda infarktu.

WPW parādība ļoti bieži atdarina miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskās pazīmes, jo dažos vados reģistrētais negatīvais β-vilnis ir patoloģiska Q viļņa forma. jānosaka II, III, aVF un V1.

Starp 85 pacientiem, kurus novērojām ar WPW fenomenu, negatīvs L vilnis atdarināja patoloģisku Q vilni 54 cilvēkiem, kas ir 63,5%. Miokarda infarktu var izslēgt, ja WPW parādība ir pārejoša un EKG regulāri tiek reģistrēti regulāri QRS kompleksi. Uz laiku WPW fenomenu var novērst ar intravenozu atropīna, novokainamīda vai amalīna ievadīšanu (pēdējais šajā ziņā ir visefektīvākais).

Kā piemēru var minēt pacientu Sh., 30 gadus vecu, kurš vērsās klīnikā ar sūdzībām par vieglām sāpēm sirds rajonā. EKG tika konstatētas izmaiņas, kas ļāva aizdomas par kreisā kambara aizmugurējās sienas infarktu. Ar šo diagnozi pacients tika hospitalizēts. Uzņemot EKG, II, III un aVF vados bija patoloģisks Q vilnis. P - Q intervāla saīsināšana līdz 0,1 s, QRS kompleksa paplašināšanās līdz 0,12 s un β-vilnis ļāva mums diagnosticēt WPW fenomenu. Diagnostikas nolūkos pacientam intravenozi injicēja 50 mg aimalīna, pēc tam pazuda iepriekšējas ierosmes parādība un līdz ar to "patoloģiskais Q vilnis"..

Tajā pašā laikā šī parādība var pilnībā maskēt miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskās izpausmes vai apgrūtināt bojājuma dziļuma un lokalizācijas noteikšanu..

Attēlā redzams pacienta Ch., 43 gadus veca, EKG, kurš hospitalizēts ilgstoša spēcīgu sāpju krūtīs dēļ. Agrāk EKG netika reģistrēti. Uzņemot EKG, tika atklāts B tipa WPW fenomens, un II, III un aVF vados bija QS vilnis, kas mums lika aizdomāties par aizmugurējo diafragmas miokarda infarktu. Tajā pašā laikā V segmentos bija ST segmenta kupolveida pacēlums1-Vpieci, norādot priekšējās starpsienas reģiona miokarda bojājumus. Nākamajā dienā T viļņu dziļa inversija parādījās vados I, II aVL, V2-V6, apstiprinot kreisā kambara priekšējo un sānu sienu bojājumus.

EKG, kas reģistrēta dienu vēlāk, WPW parādības attēls pazuda, bet plaša transmurāla anterolaterāla miokarda infarkta pazīmes (QS vilnis un ST segmenta paaugstināšanās vados V1–Vpieci). Nebija pazīmju par lielu aizmugurējās sienas fokālo bojājumu.

Papildus aprakstītajiem daudziem citiem apstākļiem var būt izmaiņas kambara kompleksa gala daļā uz EKG, kas prasa izslēgt miokarda infarktu. Tātad augsts ST segmenta pieaugums notiek ar perikardītu, miokardītu, sirds kambaru agrīnas repolarizācijas sindromu; ST segmenta depresija un T viļņa inversija ir iespējama ar hronisku išēmiju, miokarda distrofiju, elektrolītu līdzsvara izmaiņām, traumatisku smadzeņu traumu un daudzām citām slimībām.

Akūtas miokarda infarkta diferenciāldiagnozē ar citām sirds išēmiskās slimības formām bieži rodas grūtības. Tas jau tika minēts iepriekš par stenokardijas, fokālās distrofijas un nelielu fokālo miokarda infarktu elektrokardiogrāfisko izpausmju atšķirībām. Dažreiz ir grūti diagnosticēt atkārtotus sirdslēkmes rētas zonā uz EKG. Šādos gadījumos diagnozi palīdz salīdzināt vecās un jaunās EKG un noteikt dinamiku. Visbiežāk tas sastāv no ST segmenta un T viļņa izmaiņām, un ir iespējama tā sauktā viltus pozitīvā dinamika [Ruda M. Ya., Zysko AP, 1977 un citi]. Retāk tiek konstatēta Q viļņa padziļināšanās vai R viļņa amplitūdas samazināšanās.

Dažreiz ar fokālām izmaiņām kreisā kambara apgabalos, kas atrodas pretī viens otram, sirdslēkmes elektrokardiogrāfiskās pazīmes tiek izlīdzinātas pretēji vērstu patoloģisko vektoru mijiedarbības dēļ. Šādos gadījumos pat plašu miokarda infarktu var nebūt saistītas ar ievērojamām EKG izmaiņām..

Jāatceras, ka sirdslēkmei līdzīgas EKG izmaiņas var izraisīt nepareiza elektrodu novietošana uz ekstremitātēm..

EKG sirds išēmiskās slimības gadījumā

EKG sirds išēmiskās slimības gadījumā: pazīmes, diagnoze, izmaiņas

Kad speciālists norāda uz miokarda išēmiju, viņš nozīmē vienu no vairākiem patoloģiskiem stāvokļiem (sirdslēkme, stenokardija, sirds mazspēja vai kardioskleroze)..

Sirds išēmiskās slimības attīstība izraisa fizisku neaktivitāti, taukainas pārtikas ļaunprātīgu izmantošanu un smēķēšanu. Vislabākā išēmija tiek noteikta uz EKG.

Šī lēta un informatīva pētījumu metode ar lielu varbūtību nosaka ne tikai miokarda bojājuma pakāpi, bet arī procesa lokalizāciju..

Pirmās koronārās sirds slimības pazīmes

Pazīmes, kas raksturo IHD, ir tieši atkarīgas no slimības veida. Turklāt dažos gadījumos išēmija ir asimptomātiska. Tas var sarežģīt diagnostikas procesu..

Izšķir šādas koronāro artēriju slimības pazīmes:

  • sāpīgas sajūtas, kurām ir spiedošs raksturs, ko pastiprina stress vai fiziskas aktivitātes;
  • elpas trūkums pat pēc nelielas piepūles;
  • sirds ritma traucējumi;
  • vispārējs vājums, ātra nogurdināmība;
  • kāju pietūkums;
  • pēkšņas bailes no nāves.

EKG sirds išēmiskās slimības gadījumā ļauj novērtēt miokarda pārkāpumu lokalizāciju, izplatību un dziļumu.

EKG sirds išēmiskās slimības gadījumā atkarībā no formas satur šādus datus:

  1. Koronāro zobu grafiskā atspoguļojuma izpausme ar asiem galiem, ko raksturo simetrija un ievērojama amplitūda. Tas ir saistīts ar nepietiekamu asins piegādi un sirds audu hipoksiju. Tā rezultātā orgānu šūnu repolarizācijas ātrums samazinās. Atkarībā no koronāro artēriju slimības skartās vietas atrašanās vietas koronāro zobu var būt vai nu pozitīvs, vai negatīvs..
  2. EKG išēmijas pazīmes, kas izteiktas T viļņos ar turpmāku ST segmenta nobīdi 15-30 minūšu laikā, rodas akūtā miokarda infarkta gadījumā. Tomēr dažos gadījumos tie norāda uz citu slimību attīstību (alkoholisko kardiomiopātiju, vagotoniju utt.).
  3. Sirds išēmiskās slimības pazīmes uz EKG, kas atspoguļojas ST segmenta nobīdes veidā virs vai zem izolīna, tiek reģistrētas išēmiskā ievainojumā. Šajā gadījumā novirze, kas mazāka vai vienāda ar 0,5 milimetriem, ir normālā diapazonā.
  4. Ar išēmisku bojājumu raksturīgais simptoms EKG ir reverso izmaiņu parādības rašanās. Pirmās sirds išēmiskās slimības pazīmes ar subepikarda traumu, saskaņā ar elektrodu indikācijām, kas atrodas virs skartās vietas, ir ST segmenta pacēlums. Elektrodi, kas reģistrē rādījumus no sirds muskuļa pretējās puses, noteiks šī segmenta depresiju.
  5. EKG secinājums koronāro artēriju slimības gadījumā, kas runā par miokarda infarktu, ir balstīts uz Q viļņu identificēšanu ar vērtībām, kas pārsniedz normu. Tiek konstatēta arī pakāpeniska R-viļņu amplitūdas palielināšanās..

Šīs nav visas pazīmes, kuras var nolasīt no elektrokardiogrammas. Tomēr detalizēts pētījumu datu novērtējums jāuztic speciālistam..

EKG išēmijas pazīmes

Elektrokardiogramma ar ritmu

Veicot stimulēšanu, sirds tiek aktivizēta ar mākslīgiem, ritmiski piegādātiem elektriskiem impulsiem no elektrokardiostimulatora. Vispirms tiek uzbudināts ventriklis, kuram tiek uzšūts stimulējošais elektrods, pēc tam ierosme pāriet uz otru ventrikulu.

Impulsa gaita atgādina tā izplatīšanos ar saišķa zaru bloku. Katrs elektrokardiostimulatora elektriskais impulss uz EKG rada atzīmi - artefaktu, kas ir sveces līnija, kas atrodas QRS kompleksa priekšā.

1) nemainīga pulsa frekvence;

2) artefakts kambara QRS kompleksa priekšā;

3) paplašināts un deformēts sirds kambara QRS komplekss, kas līdzinās kambara kompleksa formai ar pilnīgu viena saišķa zara blokādi;

EKG viens pats

Elektrokardiogramma miera stāvoklī pacientam ar koronāro artēriju slimību ir vienkāršākā novērtēšanas metode. Procedūra tiek veikta bez sagatavošanās pasākumiem neatkarīgi no diennakts laika.

Šajā gadījumā elektrodi tiek uzstādīti uz ķermeņa. Tie atrodas uz ekstremitātēm un krūšu kaula. EKG vidējais ilgums miera stāvoklī ir 5-7 minūtes.

Pētījumam nav blakusparādību, un, ja nepieciešams, to var atkārtot neierobežotu reižu skaitu.

Pētījums atklāj šādas sirds išēmiskās slimības pazīmes:

  • ritma pārkāpums;
  • hipertrofiskas izmaiņas miokardā;
  • miokarda infarkta simptomi, kas iepriekš nodoti;
  • sirdsdarbības pārkāpumi.

Miokarda infarkta lokalizācijas vietējā diagnostika

Miokarda infarkta vietējo diagnozi (lokalizāciju) nosaka tie vadi, kuros tiek atklātas miokarda infarktam raksturīgas izmaiņas.

Tabula. Miokarda infarkta tipiskas lokalizācijas

Paātrināti ārpusdzemdes ritmi ir neieņemami normo vai tahikardijas, kas izdalās no ātrijiem, AV krustojuma vai sirds kambariem. Šādu aritmiju cēlonis ir palielināts impulsu biežums no pamatā esošajiem automātisma centriem, pārsniedzot sinusu un pārtverot sirds galvenā elektrokardiostimulatora darbību ar aktīvāku ārpusdzemdes fokusu.

1) pareizs ne-sinusa ritms, kura frekvence pārsniedz 60 sitienus minūtē,

2) pakāpenisks ne-sinusa ritma epizodes sākums un beigas. Ja paātrinātā ārpusdzemdes ritma biežums pārsniedz 90

sitieni minūtē, šo ritmu sauc par paroksizmālu tahikardiju no attiecīgās sirds daļas (supraventrikulārā vai kambara).

EKG uzbrukuma laikā vai tūlīt pēc tā

Procedūra ļauj identificēt skarto zonu ar koronāro artēriju slimību. Ieteicams, ja simptomi tiek atrasti tikai uzbrukuma laikā un pēc tam pilnībā apstājas. Izšķir šādas koronāro artēriju slimības pazīmes:

  1. T viļņu amplitūda un polaritāte, indikatora novirze no normas. Ar išēmisku sirds slimību zobi var būt simetriski negatīvi un to augstums ir lielāks par 6-8 milimetriem, pateicoties muskuļu relaksācijai audu hipoksijas dēļ..
  2. Turklāt sirds slimību gadījumā var reģistrēt ļoti pozitīvus simetriskus T viļņus. Tie ir atrodami subepikarda koronāro artēriju slimības diagnostikā. Indikators tiek ierakstīts zem aktīvā elektroda.
  3. T viļņiem var būt arī izlīdzināts, nepietiekami novērtēts divfāzu raksturs. Indikators ir atrodams koronāro sirds slimību diagnostikā, ievietojot aktīvo elektrodu koronāro artēriju slimības perifērajā zonā.
  4. Neskatoties uz konstatētajām koronāro sirds slimību pazīmēm, ST segmentā nav noviržu no normālajām vērtībām.
  5. QRS komplekss neatšķiras no parastās formas koronāro sirds slimību gadījumā.

Elektrokardiogrammas sekciju atšifrēšana IHD

Kad un cik bieži darīt

EKG ir iekļauta obligāto pētījumu sarakstā, nokārtojot medicīnisko komisiju. Tāpēc veselam pieaugušam cilvēkam reizi gadā jāveic kardiogramma. Tas ir svarīgi, jo sirds problēmas ne vienmēr ir simptomātiskas..

Ja cilvēkam jau ir diagnosticēta miokarda išēmija, viņam vismaz 1 reizi 1-3 mēnešu laikā jāveic EKG, kā arī stāvokļa pasliktināšanās laikā nekavējoties uzbrukuma laikā. Tikai šajā gadījumā ir iespējams izvairīties no sirdslēkmes attīstības. Ar tādu pašu biežumu ir jāpārbauda sirds stāvoklis slimībās, kas izraisa išēmijas faktorus:

  • diabēts;
  • hipertensija;
  • smaga toksikoze grūtniecēm;
  • sistēmiskas patoloģijas;
  • vairogdziedzera darbības traucējumi.

Nedaudz biežāk kardiogrāfija jāveic gados vecākiem cilvēkiem un cilvēkiem, kuru profesija ir saistīta ar augstu koronāro sirds slimību attīstības risku.

EKG uzraudzība

EKG koronāro artēriju slimības pamatā galvenokārt ir Holtera metode. Tajā:

  • pacienta ķermenim ir piestiprināta neliela ierīce;
  • dati tiek ierakstīti 24 stundu laikā;
  • informācija tiek saglabāta ierīces atmiņā un novērtēta procedūras beigās.

Šis paņēmiens ļauj 24 stundu laikā novērtēt pacienta sirds stāvokli ikdienas apstākļos. Pamatojoties uz datiem, ir iespējams noteikt stenokardijas lēkmju priekšnoteikumus un pazīmes.

Kreisā kambara hipertrofija

Kreisā priekškambaru hipertrofija izraisa kopējā impulsa izplatīšanās laika palielināšanos caur priekškambariem.

1) ievērojams P viļņa ilguma pieaugums - vairāk nekā 0,12 s;

2) P vilnis ir divvirzienu, "divkupra" - "P-mitrale" - I, II, aVL un V5-6 vados.

1) EOS novirze pa kreisi;

2) R S viļņu summa jebkurā vadā no ekstremitātēm gt; 19 mm;

3) dziļš S vilnis vados V1-2 (S gt; 25 mm);

4) augsts R vilnis vados V5-6 (R gt; 33 mm);

5) R vilnis vados V5-6 ir lielāks nekā R vilnis vadā V4;

6) Sokolova-Lionas indekss: SV2 RV5gt; 35 mm (augsta jutība jauniem vīriešiem bez aptaukošanās);

7) Kornela sprieguma kritērijs: RaVL SV3gt; 28 mm vīriešiem un gt; 20 mm sievietēm (augsta jutība gados vecākiem cilvēkiem un aptaukošanās);

8) Kornela sprieguma produkts: RaVL SV3 × QRS (ms) gt; 2440 mm * ms;

9) kreisā kambara pārslodzes un procesa izmaiņu dēļ

repolarizācija I, aVL, V5-6 vados var noteikt S-T segmenta nesakritīgu nobīdi un divfāzisku (- /) vai negatīvu T viļņu.

1) sirds elektriskās ass novirze strauji pa kreisi no -45 ° līdz -90 °;

2) QRS kompleksa platums ir mazāks par 0,12 sek;

3) R viļņa iekšējās novirzes laiks svina aVL ir lielāks

4) kambara kompleksa qR tips svina aVL.

1) sirds elektriskās ass novirze pa labi no 90 ° līdz 180 °;

3) kambara kompleksa rS klātbūtne I un aVL vados;

4) qR tipa kambara kompleksa klātbūtne III un aVF vados.

Veiciet EKG testus

Ja ārpus uzbrukuma EKG netiek reģistrētas išēmijas pazīmes, viņi izmanto stresa testus. Tie ir vērsti uz uzbrukuma attīstības stimulēšanu. Tajā pašā laikā tiek rūpīgi kontrolēts spiediens un sirds skaņas. Pētījumi var būt bīstami. Viņi izmanto:

  • veloergometrija vai skrejceļš (tiek izmantota ierīce, kas līdzīga velotrenažierim vai skrejceļam, slodzes līmeni nosaka ārsts);
  • dobatumīna ieviešana (zāles izraisa mākslīgu spiediena palielināšanos un palielina sirds darbu);
  • dipiridamola ieviešana (noved pie miokarda asins piegādes samazināšanās un išēmijas rašanās);
  • sirds muskuļa stimulēšana caur barības vadu, ieviešot elektrodu (impulsu ietekmē sirdsdarbības ātrums palielinās).

Elektrokardiogramma sirds glikozīdu pārdozēšanai

Pārdozējot sirds glikozīdus, tiek novērota kālija jonu izdalīšanās no šūnas, intracelulārā kalcija satura palielināšanās un vagusa nerva tonusa palielināšanās. Tas noved pie izmaiņām kambara kompleksa gala daļā - ST segmentā un T viļņā, kas ļoti raksturīgi piesātinājumam un intoksikācijai ar sirds glikozīdiem...

1) S-T segmenta sile formas nobīde zem izolīna un divfāžu (-) vai negatīvs asimetrisks T vilnis;

2) dažādi sirds ritma traucējumi, biežāk ekstrasistoles, pēc kambara bi-, tri- vai kvadrigeminēmijas veida;

3) sinusa bradikardija un aizkavēta atrioventrikulārā vadīšana (vai augstākas pakāpes atrioventrikulārā blokāde).

Aptaujas tehnika

Pirmās ierīces elektrokardiogrammas veikšanai bija vienkāršas tehniskas ierīces, kuras medicīnā tika ieviestas pirms aptuveni simts gadiem. Krievu un holandiešu zinātnieka kopīgais darbs izraisīja šīs teritorijas attīstību, un patoloģija jau tajā laikā tika atklāta..

Mūsdienu medicīnā tiek izmantotas vairākas reizes uzlabotas ierīces. Un tagad ir jauni racionalizācijas priekšlikumi jaunu tehnisko sistēmu ieviešanai sirds muskuļa izpētei, un patoloģija tiek atklāta.

Kā noteikt išēmiju uz EKG?

Miokarda išēmija ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds un asinsvadu slimībām. Īpaši satraucošs ir fakts, ka patoloģijas gadījumi pašlaik tiek diagnosticēti biežāk, jo tiek ignorēti veselīga dzīvesveida un uztura noteikumi. Uz EKG ir išēmijas pazīmes.

Kā rodas išēmija?

Išēmija galvenokārt notiek gados vecākiem cilvēkiem. Tas ir saistīts ar neatgriezeniskām izmaiņām, kas notiek nolietotajā ķermenī. Ar vecumu traukos tiek atzīmēti distrofiski procesi, pasliktinās materiālu vielmaiņa. Citi išēmijas attīstības iemesli ir:

  • ģenētiskā nosliece;
  • hipodinamija;
  • sirds aneirismas;
  • hobijs alkohola vai tabakas smēķēšanai;
  • vienlaicīgu slimību klātbūtne aptaukošanās, cukura diabēta, hipertensijas formā;
  • lipīdu spektra traucējumi.

Jāatzīmē, ka sievietes ķermeņa hormonālo īpašību dēļ daiļā dzimuma pārstāvji ir mazāk uzņēmīgi pret išēmisko slimību nekā vīrieši..

Estrogēni, kuriem ir aizsargājošas īpašības un kas novērš aterosklerozes attīstību, palīdz aizkavēt sadursmi ar šo kaiti. Bet, iestājoties menopauzei, hormonālais attēls radikāli mainās.

Tādēļ šī slimība sievietēm bieži tiek diagnosticēta pēc 60 gadiem..

Išēmisko slimību izraisa miokarda asins piegādes pārkāpums. Lai noteiktu precīzu diagnozi, pacientam jāveic elektrokardiogramma. EKG išēmijas laikā ļauj noteikt izmaiņas, kas notiek sirds darbā.

Medicīnas speciālisti izšķir vairākas koronāro artēriju slimības formas, kuras var noteikt, veicot elektrokardiogrammu:

  • Bez sāpēm. Šo slimības formu sauc arī par "mēms". Uz paaugstināta sāpju sliekšņa fona pacients var nepamanīt simptomus.
  • Sirdsdarbības pārtraukšana. Nāve iestājas tūlītēja sirdsdarbības apstāšanās dēļ. To var izraisīt sirdslēkme sirds kambaru fibrilācijas dēļ. Šajā gadījumā ir divi rezultāti: veiksmīga pacienta atdzīvināšana vai nāve.
  • Stenokardija. Šim stāvoklim raksturīgs simptoms ir saspiešanas sāpes no sirds. Šī patoloģijas forma rodas ilgstošas ​​depresijas, spēcīgu psihoemocionālo satricinājumu un lielas fiziskās aktivitātes fona apstākļos pieaugušajam.
  • Miokarda infarkts. Tas aptur asins plūsmu uz sirds kambariem. Galu galā miokarda šūnas sāk nomirt skābekļa bada un barības vielu trūkuma dēļ..
  • Kardioskleroze. Tās attīstības process ir diezgan garš. Slimību papildina rētaudu veidošanās uz sirds, kas ietver sirds muskuļa hipertrofiju un traucējumus miokarda kontrakciju ziņā..

Kas notiek sirdī išēmijas laikā?

Sāpes ir galvenais koronārās sirds slimības simptoms. Tās klātbūtne tiek atzīmēta hroniskā un akūtā slimības gaitā..

Hipoksijas laikā lielos daudzumos izdalās vielmaiņas produkti, kas kairina nervu receptorus, kā rezultātā rodas sāpes.

Sirds ir spiesta pāriet uz darbu intensīvākā režīmā, sūknējot iespaidīgus asins daudzumus. Šajā sakarā palielinās skābekļa patēriņš..

Asins plūsmas samazināšanos var izraisīt aterosklerozes plāksne, vazospazmas vai asins receklis. Šādos apstākļos sirds muskuļa šūnas nesaņem nepieciešamo asiņu daudzumu, kas izraisa sāpes, un no miokarda puses tiek novērotas strukturālas izmaiņas.

Slimības simptomi

Asinsvadu ateroskleroze bieži ir išēmijas priekšvēstnesis. Viņu spraugas sāk samazināties, un parādās priekšnoteikumi holesterīna plāksnīšu veidošanai. Išēmijas sākumu var noteikt pēc šādām pazīmēm:

  • stipras sāpes pie sirds;
  • aizdusa;
  • kardiopalms;
  • stenokardija;
  • ātrs nogurums un vājums organismā.

Išēmiskas izmaiņas bieži pavada sirds sāpes, kas var būt akūtas vai durošas. Dažreiz tas ir cepšana un saspiešana. Bet šis diskomforts, kā likums, ir īslaicīgs, un pēc 15 minūtēm tas pazūd..

Sāpes var izstarot dažādās ķermeņa daļās, piemēram, uz roku vai plecu. Kas attiecas uz elpas trūkumu, tā izskats parasti ir saistīts ar paaugstinātu cilvēka fizisko aktivitāti. Tas notiek ķermeņa skābekļa bada dēļ. Šajā gadījumā pacients joprojām var sajust pastiprinātu sirdsdarbību, sliktu dūšu, reiboni, smagu svīšanu..

Diagnostika pēc EKG metodes

Sirds išēmiskās slimības diagnosticēšanai uz EKG nav nepieciešama īpaša pacienta sagatavošana. Aptauja tiek veikta neatkarīgi no diennakts laika. Elektrodi tiek novietoti uz pacienta ķermeņa, kas atrodas uz krūtīm un ekstremitātēm. Vidēji procedūra ilgst 5-10 minūtes. Elektrokardiogrāfija neizraisa negatīvas reakcijas, tādēļ, ja nepieciešams, to var atkārtot.

Pateicoties šādam pētījumam, var noteikt šādas išēmiskas izmaiņas EKG:

  • ritma pārkāpums;
  • izmaiņas pēc sirdslēkmes;
  • miokarda hipertrofija;
  • sirdsdarbības cikla neveiksmes.

Šajā gadījumā kardiogramma tiek nosacīti sadalīta vairākās sadaļās, katrai no tām ir savs apraksts: miokarda išēmija (T vilnis), išēmiska trauma (ST segments) un miokarda nekroze (Q vilnis)..

T viļņa izmaiņas išēmijas laikā

Išēmija uz EKG izpaužas kā bioelektrisko procesu palēnināšanās. To izraisa kālija izdalīšanās no šūnām. Bet pati miokarda izmaiņas nenotiek..

Eksperti ir pārliecināti, ka išēmija rodas endokardā, jo tā šūnas ir mazāk bagātinātas ar asinīm. Uz šī fona repolarizācijas process tiek kavēts. T vilnis šajā gadījumā uz kardiogrammas ir nedaudz paplašināts. Tās optimālā amplitūda tiek uzskatīta par 1 / 10-1 / 8 augstuma attiecībā pret R viļņa viļņiem. Tiesa, tā vērtība lielā mērā ir atkarīga no išēmijas lokalizācijas.

Ja ir bojāts kreisais ventriklis vai drīzāk tā priekšējā siena, tad attēlā redzamā EKG zīme tiek parādīta augsta, simetriska zoba formā ar asu pozitīvu galu, kas vērsts augšup no ass. Kad išēmija ietekmē kreisā kambara epikardu, T vilnim ir arī asa virsotne, simetriska, bet negatīva. Tas izskatās tieši tāpat kā ar miokarda infarktu un transmurālu išēmiju..

Mainot T viļņu, tiek vērtēta slimības subendokardijas formas klātbūtne. Koronāro artēriju slimības EKG izskatās šādi:

  • S-T segmenta depresija krūšu kurvja kreisajā pusē;
  • pozitīvs augsts T vilnis ar asu galu;
  • negatīvs T vilnis.

Ar subendokardiālu slimības formu priekšējās miokarda sienas slāņos ir pamanāms pozitīvs pazemināts T vilnis.

Ir svarīgi atzīmēt, ka šādas izmaiņas ne vienmēr norāda uz išēmijas klātbūtni. Līdzīgs rezultāts tiek novērots arī ar citiem sirdsdarbības traucējumiem..

Pētījumu atšifrē kardiologs. Pamatojoties uz slimības smagumu, speciālists izvēlas ārstēšanas taktiku vai iesaka operāciju elektrokardiostimulatora (elektrokardiostimulatora) uzstādīšanai. Prognoze lielā mērā ir atkarīga no ārsta rīkojumu ievērošanas.

Išēmijas pazīmes EKG: kā noteikt

Išēmija ir orgānu vai audu asins piegādes samazināšanās nepietiekamas arteriālās asins plūsmas dēļ. Īstermiņa strāvas ierobežojums nerada neatgriezeniskus bojājumus, ilgtermiņa - rada sekas audu bojāejas (nekrozes) veidā slimajam kuģim piegādātajā zonā.

Organi ar augstu skābekļa patēriņa līmeni (sirds un smadzenes) ir visjutīgākie pret nepietiekamu asins plūsmu.

IHD ir akūta vai pastāvīga kardiomiocītu skābekļa patēriņa nepietiekamība un asinsrites sistēmas spēja piegādāt skābekli koronāro artēriju slimības dēļ. Išēmijas gadījumā asins plūsmas samazināšanās notiek asinsvadu stenozes un sienu toņu patoloģiju kombinācijas dēļ, ko izraisa endotēlija disfunkcija (arteriolu iekšējā odere)..

Lielākajai daļai pacientu ar koronāro artēriju slimību koronāro asinsvadu galvenais patoloģiskais process ir ateroskleroze. Īpašs slimības simptoms ir sāpes krūtīs fiziska un emocionāla stresa laikā, kas pāriet miera stāvoklī vai pēc tabletes "Nitroglicerīns"..

Miokarda išēmija attīstās, ja koronāro artēriju lūmenu bloķē holesterīna plāksne par 70% vai vairāk.

Šādos gadījumos pat mazo trauku maksimālā izplešanās nenodrošina kardiomiocītus ar asinīm pietiekamā daudzumā un skābekļa bada pazīmes rodas fiziska vai emocionāla stresa laikā. Par 90% sašaurinātas artērijas nepiegādā sirdi ar skābekli pat miera stāvoklī.

Bilde. Iemesli koronāro asinsvadu lūmena sašaurināšanai.

Procesu pastiprina traucēta mikrocirkulācija, pateicoties paaugstinātai asins koagulējamībai un nelielu asins recekļu veidošanās koronārās artērijas zaros..

Išēmiski kardiomiocītu bojājumi izraisa:

  1. Kardiomiocītu enerģijas piegādes traucējumi.
  2. Šūnu membrānu īpašību un struktūras izmaiņas, enzīmu aktivitāte un elektrolītu līdzsvara traucējumi.
  3. Miokarda šūnu ģenētiskās programmas neveiksmes.
  4. Sirds autonomās inervācijas traucējumi.
  5. Miokarda pārveidošana (traucēta kardiomiocītu augšana, saistaudu masas palielināšanās).

Šādas izmaiņas noved pie pakāpeniskas miokarda kontraktilitātes samazināšanās, tā funkcionalitātes ierobežošanas un sirds mazspējas attīstības..

Išēmija ilgstoši nepāriet. Vai nu tiek atjaunota adekvāta asins plūsma orgānā, vai arī rodas muskuļu šķiedru bojājumi. Visneaizsargātākais ir miokarda subendokardiālais (iekšējais) slānis, kas ir slikti apgādāts ar asinīm un ir pakļauts spiedienam.

IHD klasifikācija saskaņā ar ICD-10:

  1. Stenokardija:
    • Stabils.
    • Nestabils.
    • Ar vazospazmu.
    • Nav norādīts.
  1. Akūts miokarda infarkts (MI):
    • Transmurāls.
    • Subendokardiāla.
    • Atkārtots.
  1. MI komplikācijas.
  2. Citas formas:
    • Nesāpīga išēmija.
    • Koronārā tromboze.
    • Akūta išēmiska sirds slimība.
    • Dresslera sindroms.

Koronāro artēriju slimības elektrokardiogrāfiskās pazīmes

Koronāro sirds slimību izmaiņas EKG izraisa skābekļa deficīts, kas rodas koronāro asinsvadu patoloģijā, un kardiomiocītu enerģijas traucējumi..

Metodes išēmijas noteikšanai:

  1. Vienkārša 12 vadu EKG.
  2. Ar papildu vadiem - noteiktu išēmijas lokalizāciju diagnosticēšanai, kuras netiek reģistrētas ar parasto EKG.
  3. Holtera monitorings (EKG reģistrēšana 24-48 stundas).
  4. Exercise EKG (stresa tests) - lai noteiktu latento patoloģiju.
  5. Ar zāļu paraugiem.

50% pacientu ar koronāro artēriju slimību miera stāvoklī EKG nav išēmijas pazīmju. Tāpēc "zelta standarts" šādas slimības ambulatorajā diagnostikā ir fiziskās slodzes tests. Šī procedūra vienlaikus atrisina vairākas problēmas:

  • latentas koronārās mazspējas noteikšana;
  • īslaicīgu ritma traucējumu reģistrēšana;
  • fiziskās slodzes tolerances sliekšņa noteikšana.

Foto 1. Velosipēdu ergometrija.

Visbiežāk tiek izmantota velosipēdu ergometrija vai skrejceļš (skrejceļš).

Personai ar veseliem asinsvadiem šāda slodze izraisa koronāro artēriju dilatāciju un miokarda kontraktilitātes palielināšanos, kas nepieciešama, lai nodrošinātu pietiekamu asins plūsmu..

Koronāro artēriju slimības gadījumā koronārās artērijas jau ir paplašinātas pirms iekraušanas un nekompensē vajadzības. Tā rezultātā rodas stenokardija, un išēmija tiek reģistrēta EKG.

Velosipēda ergometrija tiek veikta ar īpašu velotrenažieri. EKG sensori un tonometra manšete ir piestiprināti pie pacienta, lai uzraudzītu hemodinamikas parametrus. Procedūra ilgst 15-20 minūtes. Šajā laikā slodze pakāpeniski palielinās no 25 līdz 50 W. Pacientiem ar smagu sirds slimību ir atļauts veikt īsus pārtraukumus.

Tests tiek pārtraukts, ja:

  • EKG izmaiņas ST segmentā;
  • sāpju lēkme krūtīs;
  • asinsspiediena pazemināšanās;
  • asinsspiediena paaugstināšanās vairāk nekā 200 mm Hg. Art.
  • sirdsdarbības sliekšņa sasniegšana noteiktā vecumā;
  • smags elpas trūkums;
  • nopietni ritma traucējumi;
  • reibonis, smags vājums, slikta dūša;
  • pacienta atteikums.

Foto 2. Skrejceļš tests.

Skrejceļš tests atšķiras no veloergometrijas tikai ar to, ka pacients fiziskās aktivitātes veic uz skrejceliņa ar mainīgu slīpuma leņķi.

Vingrojumu testi ir kontrindicēti:

  • akūts koronārais sindroms;
  • nestabila stenokardijas gaita;
  • smaga asinsrites mazspēja;
  • insults;
  • tromboflebīts;
  • hipertensijas krīze;
  • smagas aritmijas;
  • dekompensēti sirds defekti;
  • stipras sāpes muskuļu un skeleta sistēmas slimībās.

Išēmija palēnina repolarizācijas procesus kardiomiocītos vai maina elektriskā viļņa virzienu. EKG IHD gadījumā šie traucējumi atbilst ST segmenta paplašināšanās, depresijas un izmaiņām. Akūtā koronārā sindroma gadījumā galvenās patoloģiskās izmaiņas tiek novērotas QRS kompleksā un S-T segmentā.

EKG izmaiņu pakāpe ir tieši saistīta ar procesa apjomu un išēmijas ilgumu. Ar stabilu stenokardiju korikārās nepietiekamības pazīmes kardiogrammā, kas uzņemtas interiktālajā periodā, var nebūt noteiktas. Un miokarda infarkta gadījumā pārkāpumi tiek reģistrēti akūtā fāzē un pēc vairākiem gadiem.

Viena no agrīnām koronārās asins plūsmas nepietiekamības pazīmēm ir izteiktas asas robežas parādīšanās S-T segmenta pārejā uz T viļņu. Turpmāka aterosklerozes plāksnes augšana saasina S-T depresiju zem izolīna.

S-T intervāla depresijas veidi koronāro artēriju slimības gadījumā:

Nobīdes veida S-T atstarpe T vilnis
HorizontāliParalēli un zem izolīnaPozitīvs (+), negatīvs (-) vai divfāzu
Slīpi uz lejuAr attālumu no ORS kompleksa S-T depresijas pakāpe palielinās.+/ -, izlīdzināts
Loka, noapaļota uz augšuPārvietojuma pakāpe visā lokā ir atšķirīgaJebkāda veida
Slīpi augošiLielākā daļa S-T depresijas ir tieši aiz QRSPozitīvs, izlīdzināts
Sile līdzīgaLoka forma ar izliekumu, no augšas uz lejuJebkāda veida
S-T segmenta pacelšanās virs kontūrasNoapaļots, ar lejupvērstu lokuPozitīvs, izlīdzināts

Izmaiņas S-T segmentā koronāro artēriju slimībā visredzamāk ir redzamas vados:

  • V4-V6;
  • II, III;
  • aVF, I, aVL.

Atšķirībā no akūta koronārā sindroma koronāro artēriju slimības gadījumā, S-T izmaiņas ir stabilas mēnešiem un pat gadiem.

S-T segmenta depresija ir, ja:

  • kambaru hipertrofija;
  • miokardīts;
  • perikardīts;
  • Digitālā terapija;
  • hipokaliēmija;
  • miokarda distrofija;
  • His, WPW sindroma saišķa kāju blokāde;
  • akūts pankreatīts, holecistīts, žultsakmeņu slimība, diafragmas trūce (refleksā reakcija);
  • plaušu nepietiekamība;
  • plaušu embolija;
  • saindēšanās ar nikotīnu;
  • Prinzmetāla stenokardija;
  • veģetatīvā distonija.

Vislielākā stabilitāte koronāro artēriju slimības gadījumā T viļņa izmaiņās (tā sauktā "koronārā sirds"). Tas ir negatīvs, simetrisks, ar amplitūdu vairāk nekā 5 mm T, kas signalizē par nopietniem išēmiskiem miokarda bojājumiem. Noapaļots un neregulārs zobs norāda uz mazāk izteiktām izmaiņām sirds muskuļos.

Jo tālāk elektrods ir uzstādīts no vietas, kur bojāto trauku piegādā asinis, jo mazāk izteiktas išēmijas pazīmes EKG.

T viļņu izmaiņas reģistrē:

  • kreisās krūtis noved;
  • Es;
  • aVL;
  • III;
  • aVF.

Bet līdzīgas izmaiņas T viļņos tiek novērotas arī ar:

  • plaušu embolija;
  • miksoma;
  • miokardīts;
  • sašaurināts perikardīts;
  • kambaru hipertrofija;
  • sirds vadīšanas bloķēšana;
  • elektrolītu līdzsvara traucējumi;
  • pārmērīga smēķēšana;
  • hipokaliēmija;
  • dishormonālie procesi;
  • stress;
  • lietojot noteiktus medikamentus.

Ar ilgu sirds išēmiskās slimības gaitu uz EKG izpaužas P viļņa paplašināšanās. Tā ir nelabvēlīga prognostiskā zīme attiecībā uz akūta koronārā sindroma un priekškambaru mirdzēšanas risku.

Tiek novērota arī elektrovadītspējas palēnināšanās ventrikulārās sistoles (Q-T) laikā. Sirds skābekļa bada apstākļos, ko izraisa aterosklerozes kardioskleroze, prasa arvien vairāk laika, lai sarautos.

Koronārās asins plūsmas samazināšanās dēļ rodas aritmijas un aizsprostojumi:

  • ekstrasistoles;
  • sinusa tahija, bradikardija;
  • priekškambaru plandīšanās;
  • paroksizmāla tahikardija;
  • atrioventrikulārā blokāde;
  • Viņa saišķa kāju blokāde.

Sirds muskuļa galējā išēmijas pakāpe ir miokarda infarkts. Ja nekroze ietekmē visus muskuļu slāņus, pastāv liela letālas aritmijas, sirdsdarbības apstāšanās, papilāru muskuļu plīsuma, trombembolijas, kambara aneirisma, akūtas asinsrites mazspējas un kardiogēnas plaušu tūskas iespējamība..

Ar standarta EKG palīdzību ticami dati par bojājuma vietu un laukumu tiek iegūti jau pirmsslimnīcas posmā.

Aizmugurējā un bazālā MI diagnoze, kad kreisā kambara tiek skarta saskares vietā ar diafragmu, ir ļoti sarežģīta. Šādos gadījumos ir nepieciešami papildu vadi V7-V9 un muguras vadi pa debesīm.

Cik bieži kardiogramma jāveic pacientam ar išēmisku slimību?

Sirds išēmiskās slimības diagnoze tiek noteikta tikai, pamatojoties uz detalizētu apsekojumu, pārbaudi, EKG aprakstu miera stāvoklī un uzbrukuma laikā, ar fizisku piepūli un, ja nepieciešams, veiktu ehokardiogrāfiju un koronāro angiogrāfiju..

Bieži koronāro artēriju slimības agrīnās stadijās netiek konstatētas išēmiskas pazīmes EKG, kas ņemtas interiktālajā periodā. Patoloģija tiek atrasta funkcionālo vingrinājumu testēšanas vai Holtera uzraudzības laikā. Šīs metodes palīdz atklāt slēptās bojājuma vietas un reģistrēt nesāpīgu išēmijas formu, kas rada lielas briesmas.

Saskaņā ar klīniskās izmeklēšanas noteikumiem pacienti ar stabilu koronāro artēriju slimības gaitu katru gadu veic EKG.

Nesen diagnosticētiem pacientiem, kuriem tiek veikta adekvāta terapija, EKG ir biežāk.

Neplānota EKG ir paredzēta:

  • netipiski sāpju uzbrukumi konkrētam pacientam;
  • ilgstošas ​​stenokardijas epizodes;
  • ritma traucējumu rašanās.

Pirms veloergometrijas, koronārās angiogrāfijas, stentēšanas un koronāro artēriju šuntēšanas veicšanas tiek parādīta EKG miokarda išēmijai..

secinājumi

EKG ir drošs un nesāpīgs pētījums, ko var veikt visiem pacientiem bez izņēmuma. Elektrokardiogrāfija nav nepieciešama iepriekšēja sagatavošana.

Bet atcerieties, ka koronāro artēriju slimības diagnostika ar EKG ir nosacīti ticama tikai tad, ja pētījums tika veikts stenokardijas uzbrukuma laikā. Dekodējot, vairākām patoloģijām vienlaikus ir līdzīgi rādītāji. Diagnostikas pasākumu kopums var apstiprināt sirds išēmisko slimību.

2.3.8. Sirds išēmiskās slimības elektrokardiogrāfiskā diagnostika

EKG izmaiņas sirds išēmiskajā slimībā ir ļoti dažādas, taču tās var samazināt līdz miokarda išēmijas elektrokardiogrāfiskām pazīmēm, išēmiskiem bojājumiem un sirds muskuļa nekrozei, kā arī līdz to kombinācijām. Tāpēc mēs detalizēti apsvērsim šo traucējumu elektrokardiogrāfiskās pazīmes..

Miokarda išēmija.

1) Būtiskas miokarda išēmijas elektrokardiogrāfiskās pazīmes ir dažādas T viļņa formas un polaritātes izmaiņas.

2) Augsts T vilnis krūtīs noved vai nu uz priekšējās sienas subendokarda išēmiju, vai arī uz kreisā kambara aizmugurējās sienas subepikardiālu, transmurālu vai intramurālu išēmiju (lai gan pat normālos apstākļos, īpaši jauniešiem, bieži tiek reģistrēts augsts pozitīvs T vilnis krūškurvja vados).

3) Negatīvie koronāro T zobi krūtīs norāda uz kreisā kambara priekšējās sienas subepikarda, transmurāla vai intramurāla išēmijas klātbūtni.

4) Divfāzu (+ vai vai +) T viļņi parasti tiek atklāti pie išēmiskās zonas robežas un neskarta miokarda.

Išēmiski bojājumi.

1. Galvenā išēmiskā miokarda bojājuma elektrokardiogrāfiskā pazīme ir ST segmenta nobīde virs vai zem izolīna.

2. S-T segmenta pacelšanās uz augšu krūtīs noved pie kreisā kambara priekšējās sienas subepikarda vai transmurāla bojājuma klātbūtnes..

3. S-T segmenta depresija krūtīs noved pie išēmisku bojājumu klātbūtnes priekšējās sienas subendokardiālajās daļās vai kreisā kambara aizmugurējās sienas transmurālajiem bojājumiem..

Nekroze.

1. Sirds muskuļa nekrozes galvenā elektrokardiogrāfiskā pazīme ir patoloģisks Q vilnis (ar netransmurālu nekrozi) vai QS komplekss (ar transmurālu miofarktu)..

2. Šo patoloģisko pazīmju parādīšanās krūtīs noved pie V1-V6 un (retāk) I un a vados norāda uz kreisā kambara priekšējās sienas nekrozi..

3. Patoloģiska Q viļņa vai QS kompleksa parādīšanās III, aVF un (retāk) II vados ir raksturīga miokarda infarktam, kreisā kambara aizmugurējām diafragmas (apakšējām) daļām..

4. Nenormāls Q vilnis vai QS komplekss krūšu kurvja papildpiederumos V7-V9 norāda aizmugurējā bazālā vai posterolaterālā kreisā kambara nanekrozi..

5. Palielināts R viļņi V1, V2 var liecināt par aizmugurējo bazālo nekrozi.

Tomēr jāsaka, ka dažreiz nedaudz padziļinātu Q vilni var noteikt ne tikai vienas vai otras sirds muskuļa zonas nekrozes gadījumā, bet arī akūtas išēmijas vai miokarda bojājuma gadījumā, smagas hipertrofijas gadījumā vai pārkāpjot intraventrikulāru vadītspēju..

EKG izmaiņas stenokardijas lēkmes laikā. Miokarda asins piegādes samazināšanās un attīstība šī sirds muskuļa skābekļa badošanās rezultātā, pirmkārt, daļēji mainās repolarizācijas procesā, kas ir visvairāk labils. EKG izmaiņas T vilnī.

Tas kļūst negatīvs, smails, simetrisks, tā sauktais "koronārais" zobs T. Iespējama jebkura cita forma - noapaļota, divfāziska, saplacināta.

Zem izolīna var būt S-T segmenta nobīde, kuras pamatā ir tie paši repolarizācijas traucējumi, kas ir T viļņu inversijas pamatā, un biežāk kreisās krūšu kurvī S-T segmenta horizontāla un slīpa nobīde uz leju pārsniedz 0,5 mm.

Šādas izmaiņas elektrokardiogrammā rodas stenokardijas uzbrukuma laikā, ātri normalizējoties pēc stenokardijas uzbrukuma atvieglošanas.

EKG izmaiņas hroniskas išēmiskas sirds slimības gadījumā.

Hroniskas išēmiskas sirds slimības gadījumā sirds muskuļos tiek atklāti išēmijas apgabali, išēmiski bojājumi vairākos gadījumos, kad miokardā notiek cicatricial izmaiņas, atšķirīga to kombinācija izraisa dažādas iepriekš aprakstītās EKG izmaiņas. Raksturīgākais no šīm elektrokardiogrāfiskajām izmaiņām ir to relatīvā stabilitāte daudzu mēnešu un pat gadu laikā. Tomēr ir biežas izmaiņu svārstības atkarībā no koronārās asinsrites stāvokļa..

Bieži, īpaši jauniem pacientiem ar išēmisku sirds slimību, miera stāvoklī reģistrētie EKG neatšķiras no veseliem cilvēkiem. Šajos gadījumos koronāro artēriju slimības elektrokardiogrāfiskai diagnostikai tiek izmantoti funkcionālās slodzes testi. Velosipēdu ergometrā biežāk nekā citi tiek izmantots tests ar dozētām fiziskām aktivitātēm.

EKG izmaiņas miokarda infarktā.

2.26. Attēls Miokarda infarkta stadijas.

Miokarda infarkts (MI) ir vissmagākā akūtas koronārās mazspējas forma, kas noved pie sirds muskuļa daļas nekrozes.

Tomēr miokarda infarkta bojājums parasti nepārstāv nepārtrauktu viendabīgu nekrotisko masu..

Tajā ietilpst nekrotisko audu zona, kas atrodas fokusa centrā, un "perinfarkta" zona, kas sastāv no bojājuma zonas gar nekrozes perifēriju un išēmijas zonu gar fokusa perifēriju..

Elektrokardiogrāfiski (2.26. Attēls) izšķir vairākus MI posmus: išēmisks, bojājums, akūts (nekrozes stadija), subakūts, cicatricial.

Išēmiskā stadija. Saistīts ar išēmiska fokusa veidošanos, ilgst tikai 15-30 minūtes. Ir zināms, ka koronāro artēriju zari iet no perikarda uz endokardu, tas ir, endokardijs atrodas vissliktākajos asins piegādes apstākļos, un nelieli asins piegādes traucējumi galvenokārt ietekmēs miokarda vistālākos apgabalus..

Attīstās subendokardijas išēmija, T viļņa amplitūda palielinās virs bojājuma, tā kļūst augsta, smaila, (koronārā). Bet šo posmu ne vienmēr ir iespējams reģistrēt.

T viļņa amplitūdas pieaugumu acīmredzot izskaidro fakts, ka repolarizācijas laikā ir palielināta potenciāla atšķirība starp pozitīvi uzlādētiem miokarda subepikarda slāņiem un išēmiskiem, negatīvi lādētiem subendokarda slāņiem.

Bojājumu stadija. Ilgst no vairākām stundām līdz 3 dienām. Kā jau minēts iepriekš, T vilnis reaģē uz miokarda išēmiju.Bojājuma zonas atspoguļojums ir izmaiņas S-T segmentā.Parasti S-T segments atrodas uz izolētas līnijas un raksturo sirds muskuļa pilnīgu depolarizāciju, t.i..

viss miokardis ir negatīvi uzlādēts, un nav iespējamu atšķirību. Ja miokardis ir bojāts, tad kambara ierosināšanas laikā bojājuma laukumam ir mazāks negatīvais potenciāls nekā veselīgam, t.i., attiecībā pret apkārtējo pilnīgi depolarizēto miokardu..

Tāpēc ar subepikarda vai transmurālajiem bojājumiem S-T segments no izolīna pāriet uz augšu. Subendokardiāla bojājuma gadījumā (un dažreiz priekšējās sienas subendokardijas išēmijas gadījumā) ST segments tiek pārvietots uz leju no izolīna.

Tādējādi miokarda infarkta laikā bojājuma stadijā subendokardijas išēmijas zonās attīstās subendokarda bojājumi, kas izpaužas kā S-T intervāla nobīde uz leju no izolīna.

Bojājumi un išēmija ātri izplatās transmurāli uz subepikarda zonu, ST intervāls tiek pārvietots ar kupolu uz augšu, T vilnis samazinās un tieši saplūst ar ST intervālu.

Akūta stadija (nekrozes stadija). Tas ir saistīts ar nekrozes veidošanos bojājuma centrā un ievērojamu išēmijas zonu ap bojājuma zonu, ilgst 2-3 nedēļas; Išēmijas bojājumu zonu sauc par "peri-infarkta" zonu. Šis posms var attīstīties 1-2 stundu laikā pēc uzbrukuma sākuma, dažreiz pēc 3-5 dienām.

EKG nekrozes atspoguļojums ir patoloģisks Q vilnis, kura platums pārsniedz 0,04 sek, dziļums pārsniedz 2 mm, t.i..

pārsniedzot parastā zoba lielumu attiecīgajos vados, tas, kas tika teikts, aprakstot normālu EKG: ja tā amplitūda ir lielāka par 25% no R viļņa amplitūdas III standartā un aVF, svina un vairāk nekā 15% no R viļņa amplitūdas kreisajā krūtīs.

Veselā sirdī depolarizācijas perioda elektriskajam potenciālam, kas reģistrēts intrakardiāli, ir viena negatīva QS viļņa forma, un sirds ārējās virsmas pusē - pozitīvs gRS komplekss, t.i..

ierosmes viļņa pārejas laikā no miokarda subendokarda uz subepikarda slāņiem, negatīvais intrakavitārais potenciāls tiek pārveidots par pozitīvu.Pēc Vilsona un citu et..

, ar MI fokuss caur to nav elektriski uzbudināms, jo “caur atvērtu logu” uz virsmu tiek pārnests negatīvs intrakavitārs potenciāls. R vilnis pilnībā samazinās vai pazūd, tad veidojas QS vilnis, kas norāda uz transmurāla MI klātbūtni, kad nekroze ir sagrābusi visu miokarda sienu.

Ja miokarda infarkta zonā tiek saglabāts dzīvo audu slānis, tad tiek reģistrēts R amplitūdas samazinājums. Ap nekrozes zonu atrodas periinfarkta zona, kurā arī perversa, funkcionāli izslēgta no zonas darbības depolarizācijas un repolarizācijas procesu norise..

Elektrokardiogrāfiski perinfarkta zonas klātbūtni raksturo monofāziskas līknes parādīšanās.

Nanormālā divfāžu elektrokardiogrāfiskā līkne skaidri nošķir divas elektriskā procesa fāzes - depolarizācijas fāzi (pirmo pozitīvo novirzi QRS kompleksa formā) un repolarizācijas fāzi (otro pozitīvo novirzi T viļņa formā). Vienfāzes klasiskā tipa līknē nav iespējams skaidri noteikt secīgas izmaiņas elektriskā procesa fāzēs. Q vilnis vai R viļņa lejupejošais ceļgals bez skaidras robežas pāriet S-T izvirzītajā segmentā - tā sauktajā bojājuma strāvas līknē, kurā absorbējas T dārgakmens..

Šo līkni 1920. gadā aprakstīja Pardee. ST nobīde uz augšu notiek traumas strāvas klātbūtnes dēļ, t.i., pastāvīga potenciāla starpība, kas pastāv starp skarto zonu, kas paliek depolarizēta pat miera stāvoklī, un veselīgu blakus esošo muskuļu reģionu, kas polarizējas miera stāvoklī.

Turklāt indukcijā no pretējās puses vienmēr var atzīmēt abpusējas izmaiņas, t.i. pretējo - Q viļņa neesamību, augstu R viļņu, ST segmenta samazināšanos un vertikāli uz augšu T viļņu.

Tad sirds muskuļa nekrozes vietu ierobežo demarkācijas zona, un pašā nekrozē tiek novērotas remonta parādības, tas jau ir pārejas sākums uz subakūtu stadiju.

Subakūtā stadija Subakūtā stadija atspoguļo izmaiņas EKG, kas saistītas ar nekrozes zonas klātbūtni, kurā notiek remonta, rezorbcijas un išēmisko zonu procesi. Bojājumu zona vairs nav.

Posma pazīmes: S-T intervāls uz izolīna (ja S-T intervāls vairāk nekā 3 nedēļas nenokrīt uz izolīna, var būt aizdomas par aneirismu), T vilnis sākotnēji ir negatīvs, simetrisks, pēc tam pakāpeniski samazinās, kļūst izoelektrisks vai vāji pozitīvs.

Daudziem pacientiem tas paliek pastāvīgi negatīvs. Subakūtas stadijas beigas liecina par T viļņu dinamikas neesamību.

Cicatricial posms Cicatricial posmu raksturo izēmijas EKG pazīmju pazušana, pastāvīga cicatricial izmaiņu saglabāšana, kas izpaužas kā patoloģiska Q viļņa klātbūtne. T vilnis ir pozitīvs, izlīdzināts vai negatīvs, nav tā izmaiņu dinamikas.

Ja T vilnis ir negatīvs, tam jābūt mazākam par 1/2 no Q vai R viļņu amplitūdas attiecīgajos vados un nepārsniedzot 5 mm. Ja negatīvais T vilnis ir dziļš, pārsniedz 1/2 Q viļņu vai R viļņu vai pārsniedz 5 mm, tas ir vienlaicīgas miokarda išēmijas pazīme tajā pašā apgabalā..

Cicatricial posms turpinās visu mūžu.

EKG - miokarda infarkta lokalizācijas diagnostika (lokāla miokarda infarkta diagnoze).

MI akūtai stadijai raksturīgas izmaiņas tiek novērotas, ja:

1) plaši izplatīta kreisā kambara priekšējās sienas MI ar interventricular starpsienas, virsotnes un sānu sienas priekšējās daļas iesaistīšanu - I, II, aVL, V1-V6 vados;

2) kreisā kambara priekšējās, sānu sienas un virsotnes MI (anterolateral) - I, II aVL, V4-V6 nodaļās;

3) kreisā kambara priekšējās sienas MI - vados V3-V4 un A (pāri debesīm);

4) priekšējā starpsienas IM - vados V1-V2, 3;

5) MI no kreisā kambara priekšējās starpsienas un priekšējās sienas - vados V1-V4 un A (saskaņā ar Sky);

6) apikāls IM - ievades vadi V4;

7) augsts priekšējais MI vados V31-V25 (elektrodi atrodas pozīcijā V1-V5, bet otrajā starpribu telpā), turklāt negatīvs T vilnis vadā aVL; 8) augsts anterolaterāls MI - in vados aVL, V24-V27, turklāt augstu R un T viļņu parādīšanās vados V1-V2 un S-T intervāla samazināšanās vados V1,2;

9) aizmugurējā diafragmas MI - vados II, III, aVF, D (saskaņā ar Sky), turklāt var palielināties R viļņi vados aVR, T V1-V3 un S-T intervāla nobīde vados V1-V3;

10) posterolaterālais MI - vados III, aVF, V5-V6, D (saskaņā ar Sky), turklāt augsts T vilnis vados V1-V2, S-T segments tiek pārvietots vados V1-V3; 11) aizmugurējais bazālais MI - vadā D (saskaņā ar Sky), papildus R viļņa pieaugums vados V1-V3 un T V1-V2, S-T segmenta nobīde vados V1-V3 uz leju no izolīna; 12) augsts posterolaterāls MI - I, II, aVL, V6 vados, turklāt augsti R un T zobi vados V1-V2;

13) aizmugurējā starpsienas MI - vados V8-V9, turklāt vados V1-V3, augsts R viļņš, ST segmenta izlaidums;

14) augsts sānu MI - svina -aVL, turklāt vados V1-V2 ir iespējami augsti R un T viļņi, ST segmenta izlaidums;

15) Sānu sienas MI - vados V5-V6, I, II, aVL, I (saskaņā ar Sky).